Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — иммунное поражение клубочков почки.

По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим.

Причины

  • Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)
  • Системные заболевания: системная красная волчанка. васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром
  • Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)
  • Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

  • Кровь в моче — моча цвета «мясных помоев»
  • Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней
  • Повышение артериального давления
  • Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда
  • Повышение температуры тела (редко)
  • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль. слабость
  • Прибавка массы тела
  • В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

    Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит. скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия. импетиго ).

    Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других антигенных воздействий — сыворотки, вакцины, лекарства.

    При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

  • Общий анализ мочи. В моче — эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок
  • Удельный вес мочи нормальный или повышен
  • Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О. антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
  • Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно
  • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение а1- и а2-глобулинов
  • Радиоизотопная ангиоренография
  • Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой
  • Лечение гломерулонефрита

  • Госпитализация в нефрологическое отделение
  • Постельный режим
  • Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

    Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

    Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита.

    Глюкокортикоиды

    показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

    При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

    назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

    Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

  • циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
  • хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,
  • циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
  • азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)
  • они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

    Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

    Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы:

  • 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
  • 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 — 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
  • Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
  • Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.
  • Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

    Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

    Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

    Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

    Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

    Лечение отдельных морфологических форм

    При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/или цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

    Мембранозный хронический гломерулонефрит

    Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

    Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

    Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

    Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

    Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

    Фокально-сегментарный гломерулосклероз

    Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

    При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

    Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

  • Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
  • Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.
  • Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
  • Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
  • Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.
  • Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/glomerulo

    Лечение гломерулонефрита

    Причины возникновения гломерулонефрита

    Гломерулонефрит — это двустороннее аутоиммунное заболевание почек, чаще инфекционной этиологии, с преимущественным поражением клубочкового аппарата. При этом в меньшей степени и обычно вторично страдают почечные канальцы и интерстициальная ткань. Выделяют острый, часто быстро прогрессирующий, и хронический гломерулонефрит.

    Гломерулонефрит вместе с пиелонефритом и мочекаменной болезнью является одним из самых распространенных заболеваний почек. В Украине заболеваемость острым нефритом на 100 тыс. населения составляет 10,9 в городе и 13,8 в селе, хроническим — соответственно 15,1 и 21,9. В последние годы как во всем мире, так и в Украине отмечают увеличение количества больных гломерулонефритом. В Украине распространенность острого гломерулонефрита — около 90 на 100 тыс. населения. Медико-социальная значимость гломерулонефрита определяется поражением лиц преимущественно молодого возраста, тяжестью течения и, нередко, неблагоприятным прогнозом. Смертность от гломерулонефрита в разных странах колеблется от 3,1 до 5-6 человек на 1 млн. населения в год, причем максимальный показатель приходится на возраст 20-40 лет.

    Острый гломерулонефрит больше распространен в странах с холодным и влажным климатом. Болеют преимущественно дети 5-12 лет и юноши, а на возраст старше 60 лет приходится не более 1% больных. У мужчин острый гломерулонефрит встречается вдвое чаще, чем у женщин, однако после 45 лет эта разница нивелируется.

    Причиной возникновения гломерулонефрита чаще являются так называемые нефритогенные штаммы гемолитического стрептококка группы А (острый постстрептококковый гломерулонефрит), к которым прежде всего относятся штаммы 1, 4, 12 и 25, реже — 13, 20, 39 и др. Штамм 12 чаще бывает причиной небольших эпидемий гломерулонефрита после респираторных заболеваний, а другие вызывают спорадические случаи заболевания.

    Острый гломерулонефрит возникает преимущественно после острых респираторных заболеваний, ангины, обострения тонзиллита, фарингита, отита, других очагов хронической инфекции, а также после гнойничковых заболеваний кожи. Роль скарлатины в его развитии в последнее время значительно снизилась. Кроме стрептококковой инфекции причиной острого гломерулонефрита могут стать другие бактериальные возбудители, особенно стафилококк, пневмококк, бледная трепонема, протозойные (малярия, шистосомоз т.п.) и вирусные инфекции. Так, антиген вируса гепатита В в большинстве случаев является причиной мембранозного гломерулонефрита. Установлена ??также нефротропность других вирусов — гепатита С, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусов.

    При остром нестрептококковом постинфекционном гломерулонефрите инфекция (общая (сепсис), верхних дыхательных путей, легких и т.д.) часто не только предшествует возникновению заболеваний почек, но и сохраняется в организме до времени его манифестации.

    Переохлаждение и повышенная влажность воздуха рассматриваются как факторы, способствующие возникновению гломерулонефрита. Ими могут быть также травмы, операции, роды, злоупотребление алкоголем, чрезмерная физическая нагрузка. Острый гломерулонефрит может развиться после вакцинации, введения сывороток, лекарственных препаратов, токсических веществ, в частности алкоголя (особенно его суррогатов).

    В основе патогенеза острого гломерулонефрита лежат иммунопатологические механизмы:

  • иммунокомплексный (в 80-90% всех случаев),
  • аутоиммунный с антителами противобазальной мембраны клубочков (в 10-20%).
  • Иммунокомплексный гломерулонефрит вызывают иммунные комплексы, среди которых в зависимости от места образования выделяют два варианта:

  • гломерулонефрит с циркулирующими иммунными комплексами, которые образуются в сосудистом русле и задерживаются в почках вторично;
  • гломерулонефрит, который вызывается локальным образованием иммунных комплексов непосредственно в клубочке.
  • Антигены в составе иммунных комплексов могут быть как экзо-, так и эндогенного происхождения. Характер и степень поражения почек при гломерулонефрите, вызванном циркулирующими иммунными комплексами, зависят от их размеров, локализации в клубочках, степени и характера повреждающего действия в тканях клубочков, а также активности фагоцитарных систем. Иммунные комплексы активизируют фактор свертывания (фактор Хагемана) и, выделяясь почками, локально активизируют свертывающую систему крови. К важным медиаторам иммунного воспаления в клубочках относятся также моноциты. Определенную роль играет генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует связь гломерулонефрита с некоторыми антигенами. Генетические факторы влияют также на темпы прогрессирования заболевания и его прогноз. Выделено несколько антигенов стрептококка, которые, входя в состав иммунных комплексов, благодаря положительному заряду легко проходят сквозь базальную мембрану. Нефритогенные стрептококки содержат нейроминидазы, которые способны изменять антигенную структуру собственных иммуноглобулинов, в частности класса В, и благодаря этому повышают их иммуногенность.

    При аутоиммунном гломерулонефрите основным повреждающим фактором оказываются антитела к антигенам базальной мембраны клубочков, которые часто вступают в перекрестную реакцию с антигенами базальной мембраны канальцев. У здоровых людей антигены базальной мембраны клубочков, образованные ее коллагеновыми гликопротеинами, выделяются с мочой. Для возникновения гломерулонефрита нужен контакт с иммунокомпетентными клетками при попадании в системный кровоток, что происходит под влиянием инфекций, особенно вирусных, токсических веществ, ишемии, иммуногенетических факторов.

    Прогрессирование гломерулонефрита обусловливают неиммунологические механизмы, прежде всего, артериальная гипертензия, например, вызывает деформацию белковых молекул и повреждения эндотелиоцитов и малых отростков подоцитов, а это призводит к повышению сосудистой проницаемости и росту протеинурии. Снижая сопротивление приносящих артериол и повышая транскапиллярное давление, артериальная гипертензия приводит к ишемическому склерозу клубочка.

    Склероз внутрипочечых сосудов в значительной степени определяет прогноз гломерулонефрита, поскольку выводит клубочек из строя и приводит к замещению поврежденной части рубцовой тканью. Давление в клубочках почек может повышаться и без наличия артериальной гипертензии или предшествовать ей. Это касается и склероза внутрипочечных сосудов, важнейшими патогенетическими механизмами которого гиперкоагуляция и тромбоз клубочка. Развитие склероза клубочка ускоряет гиперфильтрацию белка в случае его значительного содержания в рационе, а также протеинурия более 2 г в сутки.

    В начальный период заболевания почки изменяются мало. Но уже с середины 2-й недели болезни как на их поверхности, так и на «разрезе», наблюдают картину так называемой пестрой почки; также появляются красные полоски или мелкие зерна по ходу.

    Консистенция почек мягкая, капсула снимается легко. Данные прижизненной биопсии свидетельствуют о преобладании в начале заболевания гиперемии клубочков и экссудативных изменений, а впоследствии — эндокапиллярной пролиферации эндотелия с сужением просвета капилляров и в меньшей степени экзокапиллярной зоны. В одних случаях в капсуле клубочков и просвете канальцев содержится преимущественно белковый экссудат, в других — эритроцитарный. Поражение базальной мембраны капилляров клубочков обычно незначительное и ограничивается очаговым утолщением их в местах пролиферации эндотелия, иногда — расщеплением. Эпителий канальцев набухший, с проявлениями гиалинового перерождения. Часто наблюдают умеренную инфильтрацию интерстициальной ткани. После выздоровления через несколько месяцев от начала заболевания отмечают полную регрессию гистологических изменений.

    Острый гломерулонефрит обычно возникает на 5-21-й день после перенесенной инфекции или переохлаждения, но в отдельных случаях наблюдают более раннее (преимущественно при нестрептококковом нефрите) и позднее его развитие. Иногда причину заболевания выяснить не удается. Это зачастую объясняется вялым малосимптомным ходом предыдущего инфекционного процесса, наличием неопознанного очага инфекции.

    Для классической клинической картины острого гломерулонефрита характерно бурное начало триадой симптомов: отеки, гематурия, артериальная гипертензия.

    Часто бывает пониженным диурез, многие из больных жалуются на слабость, головную боль, боль в пояснице (чаще ноющую, реже — колкую). Эти симптомы, скорее всего, связаны с растяжением капсулы почек вследствие увеличения их объема, что бывает в начале болезни.

    Кроме того, можно наблюдать одышку из-за отека легких и большой плевральный выпот.

    Отеки, часто являются первым симптомом заболевания, развиваются быстро, появляясь сначала на лице, особенно вокруг глаз, затем на косточках, туловище, в полостях. Степень выраженности отеков может быть разной. Возможны латентные отеки, которые можно определить только при систематическом взвешивании. Отеки могут появиться и через некоторое время от начала заболевания.

    Артериальная гипертензия обычно возникает одновременно с отеками и изменениями в моче у 60-85% больных. АД чаще повышается незначительно — 150-160 / 90-100 мм рт. ст. у 2/3 больных такое повышение длится менее 1 месяца, часто — несколько дней, редко — дольше.

    Чаще всего признаки болезни появляются после ангины, ОРВИ. У больного обнаруживают протеинурию, уровень которой не превышает 3 г в сутки, в сочетании с эритроцитурией и цилиндрурией. Эритроцитурия — частый признак болезни. По интенсивности различают макрогематурию (выделяется моча кровянистого цвета) и гематурийный компонент, когда количество эритроцитов составляет 5*10 в 1 мл мочи и более в мочевом осадке. У части больных определяют лейкоцитурию с преобладанием лимфоцитов.

    Главные симптомы гломерулонефрита сохраняются от 2-6 недель до 2-6 месяцев и более. Нормализация всех клинико-лабораторных показателей в течение 42 месяцев свидетельствует о полной ремиссии; отсутствие изменений в моче в течение 5 лет — о выздоровлении. Выявление мочевого синдрома, нефротического синдрома через 12 месяцев от начала болезни означает, что острая форма гломерулонефрита перешла в хроническую.

    Как лечить гломерулонефрит?

    Лечение гломерулонефрита проводится в соответствии со следующими базовыми подходами:

  • госпитализация в нефрологическое (терапевтическое) отделение;
  • нестрогий постельный режим на период отеков и/или острой гипертензивной реакции;
  • ограничение жидкости до 1000 мл (для взрослых), поваренной соли до 3 г в сутки, белка до 80 г в сутки на период до 2 недель;
  • гипотензивная и диуретическая терапия (патогенетически обоснованное назначение диуретиков);
  • антиагрегантная терапия (аспирин 75-150 мг в сутки или дипиридамол 225-300 мг в сутки в течение 3-6 нед.);
  • антикоагулянтная терапия (в течение 7-14 дней);
  • антибактериальная терапия (при наличии признаков бактериальной инфекции, а некоторые врачи рекомендуют и во всех случаях постстрептококкового гломерулонефрита); пенициллины, цефалоспорины и т.д.;
  • лечение осложнений или сопутствующих заболеваний.
  • Назначение антибиотиков показано больным, у которых острому гломерулонефриту предшествовала стрептококковая инфекция (ангина, скарлатина) или другое инфекционное заболевание известной этиологии (пневмония и т.д.). Особенно энергичную антибактериальную терапию следует назначать больным с нефротическим вариантом заболевания. Целесообразно провести бактериологическое исследование соответствующего материала (мазка из носоглотки, мокроты), что включает определение как видового состава микроорганизмов, так и их чувствительность к лекарствам. Но еще до получения результатов антибиотакограмы следует назначать бензилпенициллин и полусинтетические пенициллины.

    После получения антибиотикограммы в лечение вносят соответствующие коррективы и продолжают его до 14-20 дней, а в случае сохранения активной инфекции в очаге — дольше. В случае непереносимости пенициллинов широко применяют макролиды (эритромицин, кларитромицин и др.).

    Лечение гломерулонефрита антибиотиками следует сочетать с назначением внутрь десенсибилизирующих средств (кальция, супрастина, димедрола, фенкарола, диазолина) и витаминов (особенно аскорбиновой кислоты). С первых дней болезни нужно проводить санацию очагов инфекции в ротовой полостей и носоглотке с помощью медикаментозной противомикробной терапии, ингаляций, физиотерапевтических мероприятий.

    Для уменьшения отеков и снижения АД назначают мочегонные средства. Предпочтение следует отдавать салуретикам, которые дают не только мочегонный, но и гипотензивный эффект, благоприятно влияют на сердечную недостаточность. Тиазидные диуретики менее эффективны.

    При сохранении азотовыделительной функции почек целесообразно антагонисты альдостерона (верошпирон, альдакгон). Они, как и ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), особенно показаны при артериальной гипертензии и наличии недостаточности кровообращения (короткими курсами до 7 дней). При отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности показаны осмотические диуретики (20% раствор маннитола внутривенно).

    Патогенетическое лечение гломерулонефрита направлено на устранение аутоиммунного процесса, внутрисосудистых коагуляционных сдвигов. Большинство средств патогенетического лечения гломерулонефрита (ГКС, цитостатики, гепарин, плазмаферез) имеют широкий диапазон действия, нарушают гомеостатические процессы, нередко приводит к осложнениям.

    Глюкокортикостероиды и цитостатические иммунодепрессанты показаны при нефротическом синдроме, когда ремиссия не наступает и сохраняются все признаки активного аутоиммунного процесса в почках. Общими показаниями к назначению ГКС при остром гломерулонефрите является выраженная активность почечного процесса, наличие нефротического синдрома без выраженной артериальной гипертензии и гематурии, затяжное течение острого нефрита.

    При проведении пульс-терапии циклофосфамидом следует соблюдать следующие условия:

  • для предотвращения тяжелой супрессии костного мозга доза должна соответствовать скорости клубочковой фильтрации (СКФ), так как метаболиты циклофосфамида выводятся почками;
  • нужно строго контролировать уровень лейкоцитов на 10-й и 14-й день после пульс-терапии;
  • чтобы предотвратить тошноту и рвоту, рекомендуют антагонисты серотониновых рецепторов: церукал, зофран, дексаметазон;
  • для недопущения токсического действия метаболитов циклофосфамида на слизистую оболочку мочевого пузыря проводят стимуляцию частого мочеиспускания (повышенное потребление жидкости внутрь).
  • Показания к назначению гепарина при остром гломерулонефрите:

  • нефротический вариант заболевания, в развитии которого большую роль играет внутрисосудистая коагуляция с отложением фибрина в почечных клубочках;
  • развитие острой почечной недостаточности при остром гломерулонефрите;
  • ДВС-синдром в гиперкоагуляционные фазе.
  • Курс лечения гепарином составляет 6-8 недель; в случае необходимости лечение можно продлить до 3-4 месяцев. После окончания лечения на 2-3 месяца рекомендуется употребление антикоагулянтов непрямого действия (фенилин). Эффективное использование гепарина затруднено высокой частотой побочных явлений, преимущественно кровотечений

    При длительном течении острого гломерулонефрита, особенно с наличием нефротического синдрома, показано применение лекарственных препаратов, которые улучшают микроциркуляцию в почках: дипиридамол, трентал, ацетилсалициловая кислота, которую часто комбинируют с курангилом.

    При значительной протеинурии показаны НПВП (индометацин или вольтарен, ибупрофен), действие которых объясняется снижением не только проницаемости клубочковых капилляров для белковых молекул, но и давления внутри капилляров, а также уменьшением фильтрационной поверхности последних.

    С какими заболеваниями может быть связано

    К частым осложнениям острого гломерулонефрита относятся гипертоническая энцефалопатия и почечная эклампсия. острая левожелудочковая недостаточность и острая почечная недостаточность (ОПН). Частота гипертонической энцефалопатии и эклампсии в последние годы уменьшилась до 2-3,3%. Энцефалопатия может возникнуть в случае резкого и значительного повышения АД. Ее предвестники — нестерпимая головная боль, тошнота, возбуждение, непродолжительный амавроз, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. Впоследствии больной неожиданно теряет сознание, появляются эпилептические судороги, расширяются зрачки. Приступ длится 3-5 минут и может повторяться несколько раз в сутки.

    Почечная эклампсия обусловлена ??ангиоспазмом, отеком мозга и повышением внутричерепного давления. В ходе исследования глазного дна обнаруживают отек сетчатки и диска зрительного нерва.

    Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение заболевания у лиц с артериальной гипертензией, особенно у пожилых людей, при наличии сопутствующих заболеваний сердца и легких. В последние годы частота этого осложнения значительно уменьшилась.

    ОПН чаще наблюдают у детей и пожилых людей. Морфологическими исследованиями установлено, что у больных гломерулонефритом она обусловлена ??не характерным для ОПН другой этиологии некротическим процессом в эпителии канальцев, а уменьшением функциональной паренхимы, преимущественно вследствие значительного отека эндотелия и обгурации капилляров клубочков тромбами.

    Лечение гломерулонефрита в домашних условиях

    Всех больных острым гломерулонефритом обязательно следует госпитализировать. В стационаре они должны находиться на постельном режиме до полного исчезновения отеков, артериальной гипертензии и олигурии. Соблюдение постельного режима в течение не менее 2 недель так же необходимо и при моносиндромном варианте заболевания, поскольку пребывание в постели под теплым одеялом обеспечивает равномерное согревание тела и улучшает функции почек. Постельный режим отменяют, как только исчезнет или значительно уменьшится гематурия или эритроцитурия. Продолжительность постельного режима в среднем составляет 3-4 недели, но в случае тяжелого течения заболевания и осложнений он может длиться 1,5-2 месяца.

    Больным острым гломерулонефритом с изолированным мочевым синдромом без артериальной гипертензии в первые дни заболевания следует ограничить потребление белка до 60-80 г с достаточным содержанием незаменимых аминокислот и соли — до 3-5 г в сутки. Показано ограничение белка с учетом его потери, то есть величины суточной протеинурии, поваренную соль ограничивают до 2 г в сутки, несколько уменьшают количество жиров и простых углеводов (диета № 7).

    Количество потребленной жидкости не должно превышать величину суточного диуреза более чем на 300-400 мл. При наличии артериальной гипертензии ограничение жидкости определяется степенью сердечной недостаточности. Белок должен содержать все незаменимые аминокислоты, что определяет потребность введения в рацион куриных яиц, отварного мяса, рыбы. Противопоказаны блюда, содержащие экстрактивные вещества (бульон, уха, студень и т.п.).

    При гематурии или значительной эритроцитурии рекомендуют продукты, богатые кальцием (обезжиренное молоко, кальцинированный мягкий сыр, апельсиновый сок). Для улучшения вкусовых качеств пищи разрешается использовать некрепкий уксус, вываренный и поджаренный лук, перец, сухой укроп, клюкву, тмин. Все овощи и фрукты можно потреблять в сыром, жареном или тушеном виде, мясо и рыбу — жарить только после предварительного проваривания.

    Больным с тяжелым нефротическим синдромом и высокой артериальной гипертензией на 1-2 дня можно рекомендовать голодание и отказ от потребления жидкости. После исчезновения экстраренальных симптомов и мочевого синдрома, за исключением незначительной протеинурии, предлагают придерживаться рекомендованной выше диеты еще в течение 1-2 месяцев, после чего больных переводят на общую диету, богатую витаминами (особенно аскорбиновой кислотой) и с умеренным ограничением поваренной соли (до 8-10 г).

    Санаторно-курортное лечение больных острым гломерулонефритом противопоказано в течение 12 месяцев от начала заболевания.

    В случае благоприятного течения заболевания, если нет отеков, артериальной гипертензии, изменений в моче, больной в течение 2-3 лет не должен выполнять тяжелую физическую работу, работать на открытом воздухе, в сыром, холодном помещении, особенно ночью, переохлаждаться, перегреваться, переутомляться.

    За больными, перенесшими острый гломерулонефрит, устанавливается диспансерное наблюдение, осуществляемое в течение 3 лет с момента первого нормального анализа мочи. Диспансерное наблюдение предусматривает опрос, осмотр, контроль АД, общий анализ мочи, определение суточной протеинурии, количественное исследование мочевого осадка. Эти же исследования, а также общий анализ крови нужно проводить после простудных заболеваний, переохлаждения, травм и оперативных вмешательств.

    При подозрении на рецидив целесообразно провести полное биохимическое исследование крови. Если ухудшились анализы, больных госпитализируют. Перед снятием больного с диспансерного учета кроме приведенных выше обследований следует определять СКФ, белковый спектр крови, уровень холестерина.

    Какими препаратами лечить гломерулонефрит?

  • Альдакгон — в дозе 0,075 до 0,1 г в сутки;
  • Ампициллин — в среднем 2 г в сутки;
  • Ацетилсалициловая кислота — по 0,25-0,5 г в сутки внутрь;
  • Бензилпенициллин — по 300000 — 400000 ЕД в сутки внутримышечно каждые 4 часа;
  • Гепарин (нефракционированный) — в дозе 15000 — 40000 ЕД в сутки (делится на 3-4 приема), изредка по особым показаниям врача — 50000 — 60000 ЕД в сутки;
  • Дипиридамол — внутрь в таблетках по 0,025-0,05 г 2-3 раза в сутки в течение 25-30 дней;
  • Лазикс — по 40-80 мг в сутки внутрь в течение 4-5 дней с последующим перерывом на 1-2 дня, в случае недостаточного эффекта дозу препарата повышают до 120-160 мг в сутки;
  • Зофран — по 4-8 мг внутрь 3-4 раза в сутки;
  • Церукал — по 10 мг 3 раза в сутки;
  • Трентал — по 0,2-0,3 г в сутки;
  • Хлорбутин — в дозе 0,1-0,2 мг на 1 кг массы тела в сутки.
  • Лечение гломерулонефрита народными методами

    Лечение гломерулонефрита народными средствами не способно оказать достаточного действия, если фитотерапия применяется в качестве самостоятельного метода лечения. Обычно гломерулонефрит становится поводом для госпитализации и назначения сильнодействующих медикаментов. Если же острота процесса пошла на спад, лечащий врач может назначить больному, например, мочегонные средства, которые готовятся на основе:

    • листьев и почек березы,
    • листьев земляники,
    • цветков василька,
    • кукурузных столбиков,
    • пчелиного подмора.
    • Лечение гломерулонефрита во время беременности

      Гломерулонефрит не относится к категории распространенных среди беременных женщин заболеваний. Частота гломерулонефрита среди беременных женщин составляет всего 0,1-0,2 %. Примечательно, что женщинам, перенесшим острый гломерулонефрит, в течение трех последующих лет после выздоровления врачи не рекомендуют беременеть, чтобы не спровоцировать рецидив.

      Если же манифестации или рецидива гломерулонефрита в период беременности избежать не удалось, то рекомендуется придерживаться следующих терапевтических принципов:

    • режим, позволяющий проводить дневной отдых в постели;
    • в питании важно ограничить количество поваренной соли и жидкости (при остром нефрите до 3 г соли в сутки; по мере ликвидации отеков потребление соли можно несколько увеличить); количество выпитой жидкости, вводимое парентерально, должно соответствовать диурезу, выделенному накануне, плюс еще 700 мл жидкости;
    • не рекомендуется ограничивать потребление белка, что советуют в общем больным гломерулонефритом; в данном случае оправдана диета, содержащая повышенное количество белка (120-160 г в сутки);
    • применяется исключительно симптоматическое лечение, в этиологической терапии нет необходимости, поскольку острый гломерулонефрит возникает редко.
    • Лекарственное лечение почечной симптоматической гипертензии производится прежде всего антагонистами кальция, бета-адреноблокаторами, диуретиками, альфа-адреноблокаторами. У беременных женщин с этой же целью возможно применять физиотерапию: гальванизацию зоны «воротника» или эндоназальный электрофорез. Ультразвук на область почек в импульсном режиме излучения обладает выраженным вазотропным влиянием (расширяет сосуды) и оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее действие. Эти методы позволяют снизить дозы гипотензивных средств, что немаловажно во время беременности.

      При лечении гломерулонефрита в хронической форме применяют антиагреганты (теоникол, трентал, курантил или никошпан). Не исключается использование гепарина по 20 000 ЕД в сутки подкожно.

      Противопоказаны непрямые антикоагулянты, поскольку могут вызвать у плода и новорожденного геморрагический синдром, снижение уровня протромбина и смерть.

      К каким докторам обращаться, если у Вас гломерулонефрит

      В общем анализе мочи обнаруживают эритроцитурию, гиалиновые цилиндры, несколько реже — зернистые и эпителиальные, иногда — воскообразные. Лейкоцитурия не характерна и по своей выраженности заметно уступает эритроцитурии, не сопровождается бактериурией.

      Протеинурия колеблется в значительном диапазоне, но у большинства больных не превышает 3 г в сутки.

      Общий анализ крови выявляет некоторые особенности в зависимости от формы гломерулонефрита:

    • при нефротическом синдроме с артериальной гипертензией и/или гематурией несколько уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, как правило, увеличена СОЭ;
    • иногда наблюдают умеренный лейкоцитоз, СОЭ нормализуется вместе с другими показателями периферической крови.
    • В ходе исследования функционального состояния почек в начале заболевания возможно кратковременное снижение клубочковой фильтрации и повышение уровня креатинина в крови, чаще при выраженном нефротическом синдроме. Подтвердить факт недавно перенесенной стрептококковой инфекции можно с помощью серологических тестов.

      Иммунологическое исследование крови часто выявляет повышение содержания иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, иногда и ревматоидного фактора.

      Диагностика острого гломерулонефрита происходит в случае появления характерной триады синдромов (мочевого с преобладанием эритроцитурии, отечного и гипертензивного) после перенесенной инфекции, особенно после тонзиллита и фарингита, даже если в анамнезе нет заболевания почек.

      Значительно сложнее распознать острый гломерулонефрит с мочевым синдромом, но без гематурии и внепочечных симптомов. Поэтому для его ранней диагностики при заболеваниях, которые часто предшествуют возникновению острого нефрита, и в первые дни после них следует проводить исследование мочи. Выявления протеинурии и особенно эритроцитурии свидетельствует о возможности развития острого нефрита и требует дальнейшего наблюдения за такими больными для подтверждения диагноза.

      Острый гломерулонефрит нужно дифференцировать прежде всего с обострением хронического гломерулонефрита в результате перенесенной инфекции или переохлаждения. Об обострении хронического гломерулонефрита свидетельствуют более глубокие нарушения функций почек и уменьшение их размеров по данным УЗИ и рентгенологических исследований. В сложных случаях диагноз может быть подтвержден только с помощью биопсии почки.

      Присущая острому гломерулонефриту макрогематурия требует дифференциальной диагностики с аналогичным вариантом хронического гломерулонефрита, интерстициального нефрита, опухолью почки или мочевых путей, туберкулезом мочевых органов, а также мочекаменной болезнью:

    • при интерстициальном нефрите изменения в моче часто появляются одновременно с инфекцией или на фоне лечения антибиотиками; артериальной гипертензии и отеков нет, относительная плотность мочи снижается; могут появиться кожная сыпь и другие признаки лекарственной аллергии;
    • в отличие от рака почки острому гломерулонефриту часто предшествуют стрептококковая инфекция, переохлаждение, рядом с гематурией наблюдают протеинурию, циликдрурию; уточнить диагноз помогают рентгенорадиологический и ультразвуковой методы исследования;
    • при дифференциальной диагностике с туберкулезом почек кроме данных инструментального обследования большое значение имеет наличие внепочечного туберкулеза в анамнезе и результатах бактериологического исследования мочи, посев ее на специальные среды, введение мочи гвинейской свинке;
    • мочекаменная болезнь характеризуется приступами интенсивной боли в поясничной области с типичной иррадиацией, дизурией, иногда гематурией, повышением температуры тела, диспепсическими явлениями; эритроцитурия обычно не сопровождается протеинурией или она бывает незначительной (белково-эритроцитарная диссоциация), окончательно подтверждают диагноз данные рентгенологического, радиологического, ультразвукового исследований.
    • Лечение других заболеваний на букву — г

      Источник: http://www.eurolab.ua/treatment/246

      Хронический гломерулонефрит

      Содержание

      Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно леченного острого процесса.

      Распространенность этого заболевания около 30 человек на десять тысяч в год. Возникает он одинаково часто как у мужчин, так и женщин.

      В этой статье будет рассмотрено, какие симптомы и методы лечение имеет хронический гломерулонефрит.

      Причины болезни

      Этиология хронической формы гломерулонефрита не всегда известна. Однако есть ряд факторов, которые на данный момент хорошо изучены. Основными из них являются:

    • вирусы (гепатит, корь, краснуха);
    • бактерии (особенная роль отводится гемолитическому стрептококку);
    • паразиты (токсоплазмоз, шистосомоз);
    • неинфекционные факторы (аллергия на лекарства, пыльцу, пищу, алкоголь, вакцины, переливания крови);
    • иммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматизм);
    • облучение.
    • Ведущую роль однозначно имеет вышеупомянутый гемолитический стрептококк, который имеет способность поражать нефроны почки.

      К инициирующим факторам болезни можно отнести переохлаждение, стресс, снижение иммунной защиты, а также наличие в организме хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, пародонтит, синусит).

      Также многие ученые отмечают роль наследственности, у пациентов с гломерулонефритом имеется либо дисплазия почки, либо «поломка» в системе иммунитета клетки.

      Немного о строении почки

      Поскольку при гломерулонефрите поражается главным образом почечный клубочек, то следует детально рассказать о нем. Он представляет собой скопление мелких кровеносных сосудов, которые окружены специальной капсулой, носящей название Боуменова. Эти самые маленькие сосуды или по-иному капилляры являются терминальным отделом артерии, по которой в почку притекает кровь. Далее, капилляры собираются в выносящую артерию. Почечный клубочек имеет сложное строение, он состоит из эндотелиального слоя, базальной мембраны, щелей фильтрации.

      Эпителиальный слой отделяет пространство Боумена от остальной ткани почек. Кровь, которая течет в приносящей артерии начинает фильтроваться, из нее в Боуменову чашу проходят электролитные соединения, а также некоторые вещества органического происхождения. Из пространства клубочка все форменные элементы крови и часть плазмы удаляются через вену. А фильтрованная часть крови в пространстве Боумена, без этих самых форменных элементов крови, носит название первичная моча. Далее, эта моча проходит через петлю Генле и каналец почки, из нее обратно в кровяное русло возвращаются полезные вещества, а токсичные через этот самый каналец вытекают в лоханочное пространство, затем через мочеточник в мочевой пузырь.

      Строение клубочка почки

      Механизм развития

      Патогенез заболевания состоит в том, что при проникновении в организм чужеродного агента, он связывается с антителом, образуется иммунный циркулирующий комплекс. Этот самый циркулирующий иммунный комплекс прикрепляется к базальной мембране клубочков, повреждают ее. В ответ на повреждение развивается ответ клеточной системы воспаления и гуморальной. Т. е. в клубочке протекает воспалительный процесс. Из-за этого через базальную мембрану могут проходить разные составляющие крови.

      Как результат появляются мелкие тромбы, они запирают полости сосудов в клубочке. По этой причине либо тормозится, либо прекращается кровоток в клубочках, которые поражены. Кровяные клетки также запирают боуменову чашу и полость почечных канальцев. Разрушается механизм фильтрации, образования первичной мочи. Далее, происходит замещение сосудов, а после и нефрона соединительной тканью. Развивается недостаточность почек, в организме накапливаются токсины.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/hronicheskiy-glomerulonefrit

      Для того, чтобы разобраться, каким должно быть лечение гломерулонефрита, необходимо иметь понятие, что из себя представляет данное заболевание. Патологии, характеризующиеся воспалительным процессом, которые поражают канальца и клубочки почек, называют гломерулонефритом. Данный вид заболевания является аллергическо—инфекционным. Это означает, что происходят реакции организма на различные виды вирусов, вызывающие поражение почек. Фибропластический гломерулонефрит почек — самостоятельная патология, однако может проявляться и в системных недугах, и вызывает геморрагический гломерулонефрит, обусловленный васкулитом, токсический мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит на основе эндокардита, волчаночный гломерулонефрит и пр.

      Гломерулонефрит выражается в аллергической реакции с воспалительным процессом в почках.

      Распространенность

      Классификация

    • Острый — проявляется при первых отклонениях почечных клубочков, возникновение болезни носит спонтанный характер. Поддается быстрому лечению, хотя в запущенных случаях становится хроническим.
    • Хронический — затянувшаяся циклическая форма острого клубочкового нефрита.
    • Подострый — известен как злокачественный (быстропрогрессирующий). Лечить гломерулонефрит такой формы затруднительно, так как стрептококковый вирус плохо реагирует на лекарственные средства. В данном случае часто наблюдаются осложнения гломерулонефрита, такие как уремия, почечная недостаточность в хронической форме, что могут поставить под угрозу жизнь пациента.

    По клиническим показателям

    Симптомы и лечение гломерулонефрита

    Оставьте комментарий 1,796

    Такая болезнь, как гламированный нефрит, очень часто встречается у малышей и опасна, так как провоцирует развитие недостаточности почек в хронической форме, что способно сделать ребенка инвалидом в раннем возрасте. По статистике, мембранозный гломерулонефрит второй по распространенности после инфекционного заражения мочеиспускательных каналов у детей. Это касается почечных заболеваний. Острая форма гломерулонефрита наблюдается в большей степени у женщин и мужчин среднего возраста, хотя способен наблюдаться в любой период жизни.

    Классификация гломерулонефрита разнообразна, существует несколько принципов разделения. По способу протекания выделяют такие виды гломерулонефрита:

    Источник: http://etopochki.ru/nefrit/klubochkovyj/glomerulonefrit.html

    Острый и хронический гломерулонефрит у детей. Определение понятий Острый гломерулонефрит – острое диффузное иммуно- воспалительное заболевание почек с. — презентация

    Похожие презентации

    Презентация на тему: » Острый и хронический гломерулонефрит у детей. Определение понятий Острый гломерулонефрит – острое диффузное иммуно- воспалительное заболевание почек с.» — Транскрипт:

    1 Острый и хронический гломерулонефрит у детей

    2 Определение понятий Острый гломерулонефрит – острое диффузное иммуно- воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, при котором в клубочках наблюдаются изменения экссудативно-пролиферативного характера. Распространенность – 0,1 — 0,2%. Чаще встречается в возрасте лет.

    3 Этиология Этиология Стрептококки и их роль («нефритогенные», ?-гемолитические, группы А, типы 1, 2, 4, 12, 49, 55 и др.), ангина, скарлатина, импетиго и др.; Другие инфекции: туберкулез, брюшной тиф, грипп и т.д.; Вакцинация (чаще R 2, R 1 ); Сезонность (февраль-март, октябрь-ноябрь в Беларуси).

    4 Предрасполагающие факторы Наследственное предрасположение; Повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; Хронические очаги инфекции, гиповитаминозы; Охлаждение.

    5 Схема патогенеза гломерулонефрита Антигены стрептококка Антигены стрептококка АГ+АТАуто АТ Ауто АГ Комплемент Дефицит Т-супрессоров Т-киллеры Медиаторы ГЗТ Клеточная инфильтрация Лизис клеток Клеточная пролиферация Хрониче- ский нефрит ХІІ а Кинины Фибринолизин Тромбин ПГ Базальная мембрана Сосудистая стенка Нарушение внутрипочеч. кровотока Отек интер- ююстиция Проницае- мость мембран Внутрисосу- дистое свертывание Клеточная инфильтрация Клеточная пролиферация Быстро- прогрес- сирующий нефрит

    6 Схема патогенеза гломерулонефрита Нарушение внутрипочеч. кровотока Отек интер- ююстиция Проницае- мость мембран Внутрисосу- дистое свертывание Клеточная инфильтрация Клеточная пролиферация Снижение клубочковой фильтрации Ренин-ангиотензин ІІАльдостерон АДГ Гиперазотемия Олигурия Нарушение ЦНС Нарушение ССС реабсорбции Н 2 О реабсорбции Na Гипергидратация Увеличение ОЦК Гипертонический синдром Гипер Na + Гипер K + Mg + Отеки Нарушение ССС Мочевой синдром Протеинурия Гематурия Цилиндрурия Острый нефрит

    7 Патанатомия Патанатомия Увеличение размеров почек; Капсула снимается легко; Отмечаются субкапсулярные гематомы; Экссудативно-пролиферативные изменения в клубочках. ЭМ – депозиты с IgG или М; Длительность изменений до 6 мес. Патогенез Патогенез Острый постстрептококковый ГН – иммунокомплексный процесс.

    9 Классификация первичного гломерулонефрита у детей Форма гломерулонефрита Активность почечного процесса Состояние функции почек Острый гломерулонефрит с: острым нефритическим синдромом нефротическим синдромом изолированным мочевым синдромом Нефротический синдром с гематурией/ гипертензией Период начальных проявлений Период обратного развития Переход в хронический гломерулонефрит Без нарушения функции почек С нарушением функции почек Острая почечная недостаточность

    10 Классификация первичного гломерулонефрита у детей Форма гломерулонефрита Активность почечного процесса Состояние функции почек Хронический гломерулонефрит. нефротическая форма гематурическая смешанная Период обострения Период частичной ремиссии Период полной клинико-лабораторной ремиссии Без нарушения функции почек С нарушением функции почек Хроническая почечная недостаточность

    11 Классификация первичного гломерулонефрита у детей Форма гломерулонефрита Активность почечного процесса Состояние функции почек Подострый (злокачественный) гломерулонефрит С нарушением функции почек Хроническая почечная недостаточность

    12 Клиника Клиника Мочевой синдром «нефритический» — типичный ОПСГН. уровень белка в моче (1-3 г/л); число эритроцитов в моче; число цилиндров; олигурия; может быть лимфоцитурия.

    13 Клиника Клиника Экстраренальные проявления. отеки умеренные (пастозность); АД изменения ССС – таки- или брадикардия; Начало острое: головная боль; тошнота, рвота; ухудшение общего состояния; снижение аппетита; изменение цвета мочи («мясные помои»); боли в пояснице; мозговой синдром – судороги, бессонница, вегетативные расстройства.

    14 Клиника Клиника Анализ крови общий. анемия (умеренная) лейкоцитоз; нейтрофилез; эозинофилия; ускоренная СОЭ. Анализ крови биохимический: умеренное снижение альбуминов; незначительное повышение ? 2 и ?– глобулинов.

    15 Клиника Клиника Мочевой синдром – «нефротический» вариант: высокая плотность мочи; олигурия; протеинурия 3 г/л или 40 мг/м 2 х час или 1 г/м 2 х сутки; цилиндрурия (гиалиновые); нормальный осадок мочи (Эр. L).

    16 Клиника Клиника Экстраренальные проявления: нормальное АД; отеки (выраженные); асцит; анасарка; гидроторакс; гидроперикард; отеки наружных половых органов.

    17 Клиника Клиника

    18 Клиника Клиника Общий анализ крови: уровня гемоглобина; СОЭ (50-70 мм/час); Биохимический анализ крови: общего белка; содержания альбумина; концентраций ? 2 глобулина и холестерина, липидов; гиповолемия.

    19 Клиника Клиника гепатомегалия; спленомегалия; дистрофические изменения кожи и ее придатков; развитие стрий (striae distenesae); одышка; такикардия; систолический шум на верхушке; в очень тяжелых случаях – гиповолемический шок.

    20 Клиника Клиника Нефротический синдром с гематурией/гипертензией: Сочетает в себе клинические проявления нефритического и нефротического вариантов заболевания, но: отеки менее выражены, но более упорные; повышение АД; гематурия; анемия; повышение уровня ? – глобулинов.

    21 Лечение Лечение А. Базисная терапия. режим; диета; антибактериальный препарат (комментарий); противоаллергические средства; нефропротекторы.

    22 Лечение Лечение оценка эффективности; длительность – как долго при ОГН ?; показания к применению патогенетических средств: нарастание клинической симптоматики; отсутствие лабораторного эффекта; подозрение на наличие ХГН. Для начала агрессивной патогенетической терапии необходимо проведение нефробиопсии.

    23 Патогенетическое лечение КЛАССИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ Преднизолон (2,0) 1,5 мг/кг 2 3 недели, затем переход на прерывистый курс (4 дня препарат дается и 3 дня перерыв). Уменьшение таким образом, что через 6 8 месяцев препарат отменяется. При этом по снижении до 1/3 стартовой дозы переходят на постоянную дачу со снижением на 2,5 мг через 3 4 недели. Снижение дозы осуществляют за счет последней дозы (вечерней, затем дневной). (И.Н. Усов). Сходная схема терапии предлагалась в свое время М.С.Игнатовой и соавторами (разница в том, что КС давали 3 дня, 4 перерыв).

    24 Патогенетическое лечение КЛАССИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ До 1990 г. APN (ассоциация педиатров-нефрологов) рекомендовала следующий курс первоначальной терапии: 60 мг/м 2/сутки (не более 80 мг/сутки) по 20 мг х 3 р. х 4 недели, затем 40 мг/м 2/через день х 4 недели. Общая продолжительность терапии 2 месяца. При таком лечении рецидивы очень часты (по данным А.В. Папаяна до 90%). В настоящее время APN и Brodehe рекомендуют 12 недельный курс. Ueda и соавт. (1988 г.) рекомендуют 5 месячный курс: 60 мг/м 2 х 3 4 недели ежедневно, затем 60 мг/м 2 1 р. в 48 час х 4 недели, затем снижать по 10 мг/м 2 1 раз в 4 недели.

    25 ЛЕЧЕНИЕ РЕЦИДИВА Продолжительность КС терапии рецидива ГН колеблется от 1,5 до б месяцев. По И.Н.Усову начальная доза 1 1,5 мг/кг

    2 недели, затем прерывисто снижая. Общая продолжительность 3 4 месяца. Brodehe (1991) преднизолон 60 мг/м 2 /сутки до 3 последовательных нормальных анализов мочи. затем альтернирующая дача 40 мг/м 2 в течение 1,5 2 месяцев. Ueda и соавт. 60 мг/м 2 /сутки х 4 недели затем снижение на 5 мг/м 2 /сутки каждые 2 недели. Папаян и соавт. 3 месяца старт 60 мг/м 2 /сутки (до 2 мг/кг). Патогенетическое лечение

    26 ЛЕЧЕНИЕ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО НС Увеличение максимальной дозы КС. Увеличение поддерживающих доз КС. Увеличение продолжительности глюкокортикоидной терапии. Смена препарата. Использование противоаллергических препаратов (интел, задитен). Применение сорбентов (энтеро -, гемо- и т.д.). Применение иммуномодуляторов (левамизол). Нефробиопсия и переход на поликомпонентную терапию.

    27 Патогенетическое лечение ЛЕЧЕНИЕ ЧАСТО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО, СТЕРОИДЗАВИСИМОГО И СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНОГО НС Определение понятий: 1. Частые рецидивы: 2 и более рецидивов в первые 6 месяцев после первого курса кс терапии; 3 и более рецидивов в первый год после курса начальной КС терапии. 2. Ранние рецидивы: рецидивы в первые 2 недели после отмены КС.

    28 Патогенетическое лечение ЛЕЧЕНИЕ ЧАСТО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО, СТЕРОИДЗАВИСИМОГО И СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНОГО НС Определение понятий: 3. Стероидная зависимость: рецидивы при снижении дозы КС (как правило, ниже мг/сутки); рецидивы непосредственно после отмены КС терапии (6-ая неделя). 4. Резистентность к КС терапии: первичная при отсутствии эффекта в течение 4-8 недель; вторичная, возникающая при рецидива х (связанная с сопутствующими инфекциями).

    29 Патогенетическое лечение ЛЕЧЕНИЕ СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНЫХ ФОРМ НС А. Первичные. Смена препарата. Пульс-терапия с последующим альтернирующим использованием КС. Нефробиопсия и переход на поликомпонентное лечение. Б. Вторичные. Устранение возможных причин резистентности (бактерии, грибки, вирусы). Смена препарата. Пульс-терапия с последующим альтерни­ рующим использованием КС. Нефробиопсия и переход на поликомпо­ нентное лечение.

    30 Хронические гломерулонефриты ХРОНИЧЕСКИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ МОРФЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ (исключая НСМИ) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (КЛИНИЧЕСКИ: ИЗОЛИРОВАННАЯ ПРОТЕИНУРИЯ, ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ГН, РЕЖЕ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ИЛИ СМЕШАННАЯ ФОРМЫ ГН) МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) I ТИП – СУБЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ДЕПОЗИТЫ I I ТИП –«ПЛОТНЫЕ» ДЕПОЗИТЫ I I I ТИП – ТРАНСМЕМБРАННЫЕ ДЕПОЗИТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ОТЛИЧИЙ МЕЖДУ ТРЕМЯ ТИПАМИ НЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ (КЛИНИЧЕСКИ: ОТЕКИ В СОЧЕТАНИИ С ГЕМАТУРИЕЙ И/ИЛИ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ, ИЗОЛИРОВАННЫЙ МОЧЕВОЙ СИНДРОМ). МЕЗАНГИАЛЬНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ДО 50% СЛУЧАЕВ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА) (КЛИНИЧЕСКИ: ГЕМАТУРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИЛИ НЕФРОТИЧЕСКАЯ). Ф С Г С (КЛИНИЧЕСКИ: ЧАЩЕ СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ) ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (ЭФФЕКТ СОМНИТЕЛЕН) ЦИТОСТАТИКИ АМИНОХИНОЛИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ? ИНГИБИТОРЫ АПФ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА КОРТИКОСТЕРОИДЫ ПОЛИКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦС+…+…) АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ ПЛАЗМОФЕРЕЗ ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ СМЕШАННАЯ ФОРМА ПОЛИКОМПОНЕНТЫЕ ПРОТОКОЛЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ (С ЦИТОСТАТИКАМИ) ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА (ВТОРИЧНЫЕ ГН) МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); Хронические гломерулонефриты (ХГН) – группа хронических гломерулопатий, чаще иммуновоспалительного генеза с преимущественным поражением клубочка, различной клинической и морфологической картиной, течением и исходом. ПРОИСХОЖДЕНИЕ: Следствие острого гломерулонефрита Возникшие без явной атаки (т.н. первично-хронические формы).

    31 Хронические гломерулонефриты ХРОНИЧЕСКИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ МОРФЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ (исключая НСМИ) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (КЛИНИЧЕСКИ: ИЗОЛИРОВАННАЯ ПРОТЕИНУРИЯ, ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ГН, РЕЖЕ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ИЛИ СМЕШАННАЯ ФОРМЫ ГН) МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) I ТИП – СУБЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ДЕПОЗИТЫ I I ТИП –«ПЛОТНЫЕ» ДЕПОЗИТЫ I I I ТИП – ТРАНСМЕМБРАННЫЕ ДЕПОЗИТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ОТЛИЧИЙ МЕЖДУ ТРЕМЯ ТИПАМИ НЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ (КЛИНИЧЕСКИ: ОТЕКИ В СОЧЕТАНИИ С ГЕМАТУРИЕЙ И/ИЛИ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ, ИЗОЛИРОВАННЫЙ МОЧЕВОЙ СИНДРОМ). МЕЗАНГИАЛЬНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ДО 50% СЛУЧАЕВ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА) (КЛИНИЧЕСКИ: ГЕМАТУРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИЛИ НЕФРОТИЧЕСКАЯ). Ф С Г С (КЛИНИЧЕСКИ: ЧАЩЕ СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ) ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (ЭФФЕКТ СОМНИТЕЛЕН) ЦИТОСТАТИКИ АМИНОХИНОЛИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ? ИНГИБИТОРЫ АПФ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА КОРТИКОСТЕРОИДЫ ПОЛИКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦС+…+…) АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ ПЛАЗМОФЕРЕЗ ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ СМЕШАННАЯ ФОРМА ПОЛИКОМПОНЕНТЫЕ ПРОТОКОЛЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ (С ЦИТОСТАТИКАМИ) ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА (ВТОРИЧНЫЕ ГН) МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ: Гематурическая форма Нефротическая форма Смешанная форма Гипертоническая форма

    32 Хронические гломерулонефриты ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (ЭФФЕКТ СОМНИТЕЛЕН) ЦИТОСТАТИКИ АМИНОХИНОЛИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ? ИНГИБИТОРЫ АПФ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА КОРТИКОСТЕРОИДЫ ПОЛИКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦС+…+…) АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ ПЛАЗМОФЕРЕЗ ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ СМЕШАННАЯ ФОРМА ПОЛИКОМПОНЕНТЫЕ ПРОТОКОЛЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ (С ЦИТОСТАТИКАМИ) ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА (ВТОРИЧНЫЕ ГН) МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ (ИСКЛЮЧАЯ НСМИ) Мембранозный гломерулонефрит (клинически: изолированная протеинурия, гематурический вариант ГН, реже нефротическая или смешанная формы ГН)

    34 Хронические гломерулонефриты ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (ЭФФЕКТ СОМНИТЕЛЕН) ЦИТОСТАТИКИ АМИНОХИНОЛИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ? ИНГИБИТОРЫ АПФ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА КОРТИКОСТЕРОИДЫ ПОЛИКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦС+…+…) АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ ПЛАЗМОФЕРЕЗ ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ СМЕШАННАЯ ФОРМА ПОЛИКОМПОНЕНТЫЕ ПРОТОКОЛЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ (С ЦИТОСТАТИКАМИ) ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА (ВТОРИЧНЫЕ ГН) МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ (ИСКЛЮЧАЯ НСМИ) Мембранопролиферативный гломерулонефрит (мезангиокапиллярный) I тип – субэндотелиальные депозиты I I тип – «плотные» депозиты I I I тип – трансмембранные депозиты Клинических отличий между тремя типами не выявляется (клинически: отеки в сочетании с гематурией и/или гипертензией, гематурический вариант, изолированный мочевой синдром).

    36 Хронические гломерулонефриты ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (ЭФФЕКТ СОМНИТЕЛЕН) ЦИТОСТАТИКИ АМИНОХИНОЛИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ? ИНГИБИТОРЫ АПФ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА КОРТИКОСТЕРОИДЫ ПОЛИКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦС+…+…) АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ ПЛАЗМОФЕРЕЗ ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ СМЕШАННАЯ ФОРМА ПОЛИКОМПОНЕНТЫЕ ПРОТОКОЛЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ (С ЦИТОСТАТИКАМИ) ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА (ВТОРИЧНЫЕ ГН) МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ (ИСКЛЮЧАЯ НСМИ) Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит (до 50% случаев хронического гломерулонефрита). (Клинически: гематурическая форма или нефротическая).

    38 Хронические гломерулонефриты МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ (ИСКЛЮЧАЯ НСМИ) ФСГС (Клинически: чаще стероидрезистентный нефротический вариант).

    41 Патогенетическое лечение ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ Кортикостероиды (эффект сомнителен) Цитостатики Аминохинолиновые препараты Антикоагулянты? Ингибиторы АПФ Трентал, курантил

    42 Патогенетическое лечение МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА Кортикостероиды Поликомпонентные протоколы (кс+цс+…+…) Антикоагулянты (в сочетании) Ингибиторы АПФ «Пульс»-терапия Плазмоферез Иммуномодуляторы Трентал, курантил

    43 Патогенетическое лечение МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); СМЕШАННАЯ ФОРМА Поликомпонентые протоколы Антикоагулянты (в сочетании) Ингибиторы АПФ «Пульс»-терапия (с цитостатиками) Эфферентные методы Аутотрансплантация костного мозга (вторичные ГН)

    44 МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ) В большинстве случаев отсутствие эффекта на стандартную КС- терапию Длительная (более 3-х лет) альтернирующая (40 мг/м 2) терапия эффективна у 60% больных Пульс-терапия (5-6 раз через день 30 мг/кг) с последующим альтернирующим лечением в течение 1-5 лет Четырехкомпонентная схема (по kincaid-smith) в настоящее время используется редко (эффективность низка, побочных эффектов много) Эфферентные методы (плазмоферез) в сочетании с пульс- терапией и переходом на четырехкомпонентную схему Патогенетическое лечение

    45 МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) Патогенетическое лечение Глюкокортикоиды в альтернирующем режиме ( мг/м 2) с длительностью лечения 3-5 лет двухкомпонентные схемы (из цитостатиков чаще лейкеран или циклофосфамид) трехкомпонентные протоколы (КС+циклофосфамид и куарнтил) пульс-терапия длительное лечение иммуноглобулинами (JM JG) в высоких дозах (2?0,35 мл/кг каждые 15 дней в течение 9-12 месяцев) при болезни Берже.

    46 МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); Принципы лечения (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) В периоде полной клинико-лабораторной ремиссии: щадящий режим; исключение физического перенапряжения; исключение переохлаждений и перегреваний; учета (при сохранной функции почек) в соответствии с возрастными потребностями; исключение пищевых аллергенов; костных, рыбных, грибных бульонов; жидкость с учетом диуреза; медикаментозное лечение только в случаях интеркуррентных инфекций; «Базисная» терапия в фазе обострения по общим принципам лечения ГН.

    47 МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); Лечение хронического гломерулонефрита (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) Мембранозный гломерулонефрит Лечить или не лечить? (прогрессирование в ХПН в течение 5 лет 5%; 10-летняя выживаемость – 90%, часты спонтанные ремиссии; При наличии признаков активности и прогрессирования процесса; Длительное применение альтернирующей схемы КС- терапии (годами).

    48 Схема диспансерного наблюдения детей с острым и хроническим гломерулонефритом (по форме 030/у) Мероприятия 1 й год наблюдения 2 й год наблюдения 3 й год наблюдения Участковый педиатр — при неполной клинико-лабораторной ремиссии — если получает гормонотерапию 1 е полугодие – ежемесячно, 2 е полугодие – 1 раз в 3 месяца 1 раз в 2-3 недели 1 раз в 10 дней 1 раз в 6 месяцев 1 раз в год Узкие специалисты: Нефролог Параллельно с педиатром ЛОР, стоматолог 2 раза в год, 1 раз в 6 месяцев 1 раз в год по показаниям – чаще Окулист (осмотр глазного дна) 2 раза в год, по показаниям – чаще Врач-реабилитолог, врач ЛФК По показаниям

    50 МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

    Источник: http://www.myshared.ru/slide/1350673

    Гломерулонефрит лечение форум

    Обстоятельства

  • Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая зараза, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)
  • Системные заболевания: системная красная волчанка. васкулиты, заболевание Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром
  • Введение вакцин, сывороток
  • Облучение и др.
  • Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. по окончании действия провоцирующего фактора.

    Проявления гломерулонефрита

  • Кровь в моче — моча цвета мясных помоев
  • Отёки лица (особенно век), и стоп и голеней
  • Увеличение артериального давления
  • Увеличение температуры тела (редко)
  • Одышка
  • В зависимости от разных форм поражения клубочков смогут преобладать те либо иные проявления гломерулонефрита.

    Острый гломерулонефрит начинается через 6-12 дней по окончании перенесенной инфекции, в большинстве случаев стрептококковой (ангина, тонзиллит. скарлатина), а также и кожной (пиодермия. импетиго ).

    Заболевание может развиться и по окончании других зараз — бактериальных, вирусных, паразитарных, и по окончании других антигенных действий — сыворотки, вакцины, лекарства.

    При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется трансформациями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

    Диагностика

  • Неспециализированный анализ мочи. В моче — эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок
  • Удельный вес мочи обычный либо повышен
  • Повышение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
  • Понижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти трансформации сохраняются пожизненно
  • Содержание неспециализированного белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — увеличение а1- и а2-глобулинов
  • УЗИ почек
  • ЭКГ
  • Глазное дно
  • Биопсия почек разрешает уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой
  • Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии
  • Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите либо наличии очагов инфекции)

    Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита.

    продемонстрированы при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными трансформациями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

    назначают по 1 мг/кг/ сут вовнутрь в течение 6-8 нед с последующим стремительным понижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а после этого медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

    Пульс-терапию преднизолоном выполняют при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. По окончании понижения активности хронического гломерулонефрита вероятно ежемесячное проведение пульс-терапии до успехи ремиссии.

  • циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут вовнутрь либо в/м либо в/в,
  • хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут вовнутрь,
  • в качестве альтернативных препаратов:

  • циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут вовнутрь,
  • азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут вовнутрь)
  • они продемонстрированы при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, и при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности либо появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное использование, разрешающее снизить дозу глюкокортикоидов).

    Пульс-терапия циклофосфамидом продемонстрирована при высокой активности хронического гломерулонефрита или в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (либо на фоне ежедневного приёма преднизолона), или изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида обязана составлять 15 мг/кг (либо 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в каждый месяц:

    Многокомпонентные схемы лечения

    Одновременное использование глюкокортикоидов и цитостатиков считают действеннее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так именуемые многокомпонентные схемы:

  • 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут вовнутрь 4-6 нед, после этого 1 мг/кг/сут через сутки, потом снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион либо ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, либо сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут вовнутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут вовнутрь либо в/в.
  • 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут вовнутрь в течение 1-2 мес, после этого понижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 — 2 мес, после этого половинная доза до успехи ремиссии (циклофосфамид возможно заменить на хлорамбуцил либо азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион либо ацетилсалициловую кислоту, либо сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут вовнутрь либо в/в.
  • Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/дни вовнутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
  • Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.
  • Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

    Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

    Антиоксидантная терапия (витамин Е), но убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

    Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим понижением дозы.

    Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

    Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/либо циклофосфамидом продемонстрирован при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии результата от лечения этими препаратами.

    Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

    Лечение отдельных морфологических форм

    Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

    При медлительно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/либо цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

    Сочетанное использование глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в каждый месяц. У больных без нефротического синдрома и обычной функцией почек — ингибиторы АПФ.

    Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и понижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

    Хронический гломерулонефрит с минимальными трансформациями

    Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, после этого — по 1 мг/кг через сутки ещё 4 нед. Циклофосфамид либо хлорамбуцил при неэффективности преднизолона либо неосуществимости его отменить из-за повторений. При длящихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

    Иммунодепрессивная терапия не хватает действенна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг каждый день 3-4 мес, после этого через сутки ещё 2 мес, после этого дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

    Фибропластический хронический гломерулонефрит

    При очаговом ходе лечение выполняют в соответствии с той морфологической форме, которая стала причиной его формированию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

    Лечение по клиническим формам выполняют при неосуществимости исполнения биопсии почек.

  • Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не продемонстрирована. При протеинурии 1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
  • Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/либо небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.
  • Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень Преисподняя — 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях используют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) возможно назначать в виде монотерапии либо в составе комбинированных схем.
  • Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к назначению 3- либо 4-компонентной схемы
  • Смешанная форма — 3- либо 4-компонентная схема лечения.
  • Источник: http://cyberviewdvr.ru/health/glomerulonefrit-lechenie-forum.html

    Еще по теме:

    • Постельный режим при гломерулонефрите Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами […]
    • Полный диагноз гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и […]
    • Понятие о гломерулонефрите Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами […]
    • При хронич гломерулонефрите Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами […]
    • Реабилитация детей при гломерулонефрите Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами […]
    • Протоколы лечения хронического гломерулонефрита Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами […]
    • Цитостатики при гломерулонефрите показаны Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др) Системные заболевания: системная красная волчанка. […]
    • Схемы лечения гломерулонефрита преднизолоном Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами […]