Нефротический синдром (НС): причины, симптомы, лечение.

Нефротический синдром — клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (более 3,5 г белка в сутки), нарушение белково-липидного обмена (гипопротеинемия — общий белок менее 60 г/л), диспротеинемию (альбумино-глобулиновый коэффициент менее 1,0), гиперлипидемию и отеки, нередко полостные.

НС развивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы. Чаще всего возникает при гломерулонефрите с минимальными изменениями (липоидный нефроз), мембранозной нефропатии, амилоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани (волчаночный нефрит), сахарном диабете, заболеваниях бактериального, паразитарного, вирусного происхождения, опухолях различной локализации (нефропатии паранеопластические), заболеваниях аллер­гической природы (поллинозы, пищевая идиосинкразия, укусы насекомых), лекарственной болезни, нефропатии беременных, тромбозах почечных вен, может быть врожденного характера (микрокистоз почек).

Причины, вызывающие развитие нефротического синдрома.

1. Первичные заболевания почек:

— очаговый и сегментарный гломеруло-склероз;

— мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

— лекарственные средства: органические и неорганические соединения ртути, пе-ницилламин, героин, каптоприл, рентгеноконтрастные средства;

— опухоли: лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома. Опухоль Вильмса;

— полисистемные заболевания: системная красная волчанка, болезнь Шенлейна— Геноха, васкулит, синдром Гудпасчера, амилоидоз, саркоидоз, синдром Шегрена, ревматоидный артрит;

— семейно-наследственные заболевания: сахарный диабет, синдром Альпорта, серповидно-клеточная болезнь, болезнь Фабри, липодистрофия, врожденный нефротический синдром;

— смешанные: преэклампсия, микседема, злокачественное ожирение, тиреоидит, вазоренальная гипертензия, хронический интерстициальный нефрит с везико-уретральным рефлюксом, хроническая реакция отторжения почечного трансплантата.

Развитие большой протеинурии, и «пусковой» механизм при нефротическим синдроме) связан с изменением структур клубочко-вого сосудистого фильтра с уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли. Нефротические отеки являются результатом гипопротеинемии, обу­словленной невосполнимой потерей белка с мочой и переходом его в отечные жидкости, активацией ренинангиотензин-альдостероновой системы, повышенной секреции антидиуретического гормона.

Больные обращают внимание на отеки, плохой аппетит, слабость. Отеки иногда распространяются по всему телу, жидкость скапливается в плевральной полости (гидроторакс), брюшной полости (асцит). Задержку жидкости до появления отеков может обнаружить волдырная проба: время рассасывания внутрикожной папулы после введения 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия сокращается с 30—40 мин до нескольких минут. При больших отеках появляются стрии (полосы растяжения кожи) на бедрах, боковой поверхности грудной клетки, живота. Кожа становится дистрофичной, сухой, ногти и волосы ломкие. Тоны сердца приглушены, тахикардия, систолический шум, на ЭКГ — признаки изменения сердечной мышцы. Нарушены функции поджелудочной железы, щитовидной железы, надпочечников, понижен основной обмен.

Нарушения функционального состояния почек различны при различных вариантах НС. Для периода выраженных отеков характерно некоторое снижение клубочковой фильтрации, по мере исчезновения отечного синдрома она может повышаться. Наиболее характерно для НС нарушение процессов концентрирования и разведения. Обычно моча до снижения функции почек имеет высокую относительную плотность (до 1030— 1050 ммоль/л).

По характеру течения выделяют следующие варианты нефротического синдрома:

— эпизодический;

— непрерывнорецидивирующий.

Дифференциальный диагноз нефротического синдрома проводится для выявления нефротического синдрома, установления характера нефропатии, основного заболевания. Диагностика трудностей не вызывает. Наиболее информативна в диагностике биопсия почки и иногда других органов (кожи, костного мозга, слизистой оболочки прямой кишки, десны).

Лечение нефротического синдрома

Необходима ранняя госпитализация, уточнение нозологической формы, характера нефропатии, функционального состояния почек. Режим больного дозированно двигательный, показаны ЛФК, соблюдение гигиены тела, санация полости рта. Диета бессолевая, животного белка 1 г/кг массы тела. При значительной гипопротеинемии инфузионное введение белковых препаратов, при гиповолемии — плазмозамещающие растворы.

В ряде наблюдений необходимо назначение глюкокортикоидов, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов. При значительных отеках назначают мочегонные препараты — салуретики (гипотиазид, фуросемид, триампур, бринальдикс), иногда в сочетании с ан­тагонистом альдостерона — верошпироном. Дозы мочегонных препаратов индивидуальны, обязателен контроль уровня калия крови. Чрезмерное усиление диуреза может вызвать резкое снижение эффективного объема плазмы крови и привести к дальнейшему снижению скорости клубочковой фильтрации, усилению азотемии.

????????????? ???????

????????????? ??????? ??????????????? ??????? ??????? ????????????, ??????? ????? ???? ???????????, ??????????? ? ?????????????????????.

  • ??????????? ??????????? ??????????? ??? ????????? ????????????? ???????????? ??????? ??? ??????.
  • ??????????? – ??? ????????? ??????????? ?????? ? ????????????? ?????????.
  • ????????????????????? – ??? ??????? ????? ? ????? (?????? ????? ????????????????).
  • ?????????, ?????????, ?????????????? ????????

    ????????????? ??????? ??????????? ?????? ??? ??????????? ???????????. ????????? ?????????????, ??????????? ? ?????????????? ????????, ????????:

  • ??????? ??????????? ?????????,
  • ????????-???????????? ????????????????,
  • ???????????? ??????????,
  • ??????????????????? ???????????????,
  • ????????????? ????????????????,
  • ?????????.
  • ??????? ??????????? ?????????

    ??????? ??????????? ?????????, ??? ????????? ??????, ??????????? ??? ?????????? ????? ?????????????? ?-??????????. ? ??????????? ??????? ??????? ????????? ??? ??????? ?????? (?????????????? ???????), ???? – ??? ????????? ???????????? (??????????????????, ???????? ???????. ???-????????, IgA-??????????, ??????? ?????) ? ?????????? ???????? (????, ???????????, ??????????? α, ????????? ????????-??????). ??????????????? ????????? ???????? ?????? ??? ??????????? ???????????. ???????????? ???? ? ????????? ?????????? ????????? ????????????? ?????????, ???????, ?????? ? ??????????? ????? ????????.

    ????????-???????????? ????????????????

    ????????? ????????-???????????? ???????????????? ??????????????? ????????? ? ?????????? ????????? ?????? ???????? (?????? ????????????) ????? ??? ? ???????? ????????? (?????????), ? ??????????? ??????? ?????? ??????????????, ???? ??????????? ??? ???-????????, ??????????, ?????????? ???????? ??????????. ????????? ????????-???????????? ???????????????? ??????????? ????? ?????? ????? ???????? ?????????, ?????????? ? ????????? ?????????????????? ????????, ??? ?????????? ???????? ?????; ????? ???????? ????? ??? ?????????????????????? ???????, ??????????? ??????. ??? ??????????????? ???????????? ???????????? ??????? ????? ????????? ? ???????????? ??????? ?????????, ????????? ? ??????????????? ????????? Ig? ? ??.

    ???????????? ??????????

    ???????????? ?????????? ??????????????? ????????? ?????????? ????????? ??????? ??????????? ??????????. ??????? ????????? ???????????? ?????????? ??????????. ????????? ????????? ??????? ????????? ??????????? (??????????????? ???????????????, ???, ???????? ?) ??? ??????????? ??? ???????? ????????????? ? ?????????? ??????. ??? ??????????? ??????????? ?? ?????? ??????? ??????? ???????? ???????????????? ????????? ? ????????? lamina densa ????? ????. ????? ????????? ?????????? ?????? ???, ?????????? ????????? ? ??????????? ????????????? IgG ????? ??? ??? ??????????? ????????????, ?????????? ? ???????.

    ??????????????????? ???????????????

    ??????????????????? ??????????????? ?????? ???? ?????, ??????? ?? ???????? ??????????????? ????????? (?????????? ????? ?????? ? ????????, ?????????? ?????????????? ????????, ??????????????? ? ????????? ????????? ???????, ??????????? ?????????) ? ????????????? ?? ??????????? ? ??????? ?????????. ??? I ???? ????????? ????????????????? ? ?????????????, ??? ???????? ??, IgG ??? Ig?. ??? II ???? ????????? ???????? ??, ?? ???????? ???????????????? ? ????????????? ?????? ???????. ??????????????????? ??????????????? – ????????????????? ???????????, ??????? ??????????? ??? ???????????? ???????????, ???-????????, ????????? ? ? ?, ??? ? ?????????????? ???????????????? (???????? ? ???????).

    ????????

    ???????? ????????? ?????????????? ???????? ???????? ??????????? ?????? ?????? 2 ?/? 2. ??????????? ??????????? ?????????? ????????????? ???????????? ??????? ??? ??????????? ??????????? ????????? ???????? ? ?????????????? ????? ????? ??????? ?????????. ?????????? ??????????? ???????? ????????????????, ??????? ??????? ??????? ?? ?????????? ?????????? ? ????? ?????????. ???????????????? ??????????? ????? ???????? ?????????????????? ????????? ? ????????????? ????????? ? ?????????? ??????? ????????? ? ??????.

    ??????? ??????????? ????????? ??????????? ???????? ?????, ??????????? ?????????, ?????????? ??????????? ? ??????????? ??????? ??????? ???????? ? ???????, ????????????? ? ???????????????. ?? ????????? ????????? ? ????? ????? ???? ??????? ? ???????? ?????? ??-?? ????? ?? ???????????? ??????? (???? ??????? ??? ??????????? ?????), ??????????? ???? (?????????????), ????????? ?????? (???????????), ???? ? ?????? (???? ????????), ????????? ???????.

    ????? ?????? ?????????? ?? ????? ?? ????? ? ???? ? ? ??????? ????? ? ?????? ????? ????????. ?? ???? ???????????????? ??????????? ????? ?????????? ??????????? ? ??????????, ??????????? ? ?????????? ???? ? ???????????? ??????? ???????????? ???????? – ?????, ???????? ?? ?????? ? ??????. ????????? ?????? ??????. ???????? ???????????? ??????? ??????? ? ????? ? ????????????????? ? ?????????? ??????????? ??????????????? ? ????????????? ???????? ? ?????????? ? ??????????? (???????????? ????) ? ?????????? ??????????? ??????????? Na ? ????, ????????????? ????????? ????????? ??? ? ?????????? ?????-??????????????????????????? ?????????.

    ??? ???? ?????? ??????????????? ??????? ??????? ???????? – ????????????????????. ?????? ???? ? ??????????? ???????? ? ??????????? ???????, ? ????? ? ????????????? – ? ???????? ??????? ???????. ?? ???? ????????????? ? ??? ??? ????????????? ???????? ?? ???????. ??? ????????????? ???????? ?????? ??????????? ????????? ??????????? ????? ?? ???? ?????????? ?????????? ???????????????? ? ????????????????? ???????? ???????????? ?????????. ????????? ?????????????? ????? ? ????????????? ??????????? ??????? ???? ????, ???????? ?????????????? ???????, ???????? ???????? ???.

    ???????????? ???????????? ?????????? ???????? ???????????, ?????????, ?????????? ????? ????, ??????? ????, ??????? ????? ???? ????????????? ??????. ? ??????????? ?? ??????? ????????? ? ??????? ???????????? II ???????? ????-, ?????- ??? ?????????????? ?????????.

    ??????????

    ?????????? ??????????? ??? ????????? ???????????? ????????????? ????????. ? ??? ?????????:

  • ??????? ??????????? ???????, ??????? ???????? ???????????????, ????????????? ????????? ????? ? ??????, ????????? ?????, ???????????????? ??????;
  • ??????? ??????????????? ?????;
  • ????????;
  • ???????? ???????????.
  • ? ????? ? ??????? ???????????????? ??????? ??????????? ???????????? ???????????. ???????????? ??????????? ????? ??????????? ?????????? ?????? ? ????????? ?????. ?? ???????? ???????? ??????????????? ?????????? ? ????????????????? ????, ?????? ? ????????? ???????.

    ???????????

    ?????? ???? ???????? ???????????? ??????????? ? ?????????? 3,5 ? ? ????? ????? ? ?????. ? ??????? ?????? ???????? ?????? ??????????, ???????????, ????????? ? ????????????????????? ????????. ??????????? ??? ???????????????? ????? ?????????? ? ?????????? ? ?????????????.

    ? ????? ????????? ?????????? ????????? (?????? 1,5–2,5 ?%), ??????? α- ? γ-??????????, ?????????????????? ? ?????????? ????????, ? ????? ???????????, ?????????????????-?, ?????? Ig ? ???????????. ????????, ??? ????????? ??????? ???????? ??????? IgG ???????, ??? ???????? ????????????????? – ??????, ??? ???????????? ???????????????? ??????? ?? ??????????. ?????????? ????? ???????? ? ?????????? ? ????????? ????? ??????? ?? ??????? ????????? ?????.

    ????????? ?????????????? ????? ??????????? ?????????? IX, XII ? ???????????????? ???????? (????????? ? ???????????? III) ? ????? ? ?????????? ?????????? ??????? VIII, ??????????? ? ??????????? ? ?????????. ?????? ? ????? ???????????? ???????? ? ???????? ????????????? ??????. ??? ?????????????? ???????? ?????????? ?????????? ? ????????? ?????? ???????????, ?????????????, ?????????? ? ??????????????????? ??????????? ? ????????. ????? ?????????? ???????????? ??????? ?????????? ? ?????????? ?????????????????.

    ??????? ???????????? ?? ??????????? ??????????? ? ???????????? ?????????????. ?????? ????????????? ??????? ???????? ?????? ????? ???????????????? ? ??????????-????????????????? ???????????? ????????? ?????.

    ???????????????? ???????:

  • ? ?????? ??????? ?????????? ????? ????????? ????????????? ?????????, ??? ???????? ?????????? ??????? ???????????, ?????????? ????????????? ????????? ????????? ? ???????????? ??????? ???????? ???????? ???????????????, ? ????????? ????????????? ?????????, ??? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????? ?????????????? ???????? ??? ??????????? ?????? ????? ?????.
  • ??????? ??????????? ????????? ??????????? ???? ? ????? ? ??????????????? ???????????? ? ?????????.
  • ???????????-??????????????? ??????????????? ????? ??????????? ??????? ??????? ? ????? (60–80% ???????), ????????? ? ???????????????, ????????? ? ???????????? ????????????.
  • ??????????????????? ??????????????? ?????????? ???? ? ???????? ??????? (75%), ????????? ? ??????????????? ? 20% ? ???????????? ? 35% ???????.
  • ??????? ? ???????

    ??????? ?????????????? ???????? ??????????, ??????? ??????? ?? ?????????. ????? ????????????? ??????? ??? ????????????, ??????????? ??????? ?????????????????. ????????? ?? ???, ???????? ??????????????????? ???????????????, ????? ????????? ?????????????? ????? 5–8 ???. ??? ??????? ??????????? ????????? ??????? ? 90% ????? ? ???????? ???????. ???????? ? ??? ????????? ?????, ?? ????????? ???????, ? ???????? ??????????????? ?????? ?? ???????????.

    ???????????? ?????????? ????????? ????????, ?????????? ????????????? ?? ???????? ??????????????? ? 50% ??????? ?? ?????????? 15–20 ???, ? 50% ????? ??????????? ??????????? ??? ????????????? ??????? ??? ????????? ??????? ?????. ??????? ????????? ????????-???????????? ???????????????? ? ??????????????????? ???????????????, ??? ??????? ????? ? ???????? ??????? ??????????? ??????????? ???????? ??????????????? ? ??????? 8–10 ???. ??????? ????????????????? ?????? ?? ??????????. ??????? ???????? ??????????? ? ???????? ??????? (5%).

    ????? ?????????????? ????? ???????? ?????????????? ???????? ????? ??????????? ? ??????? ? ????????-???????????? ??????????????????, ??????????????????? ?????????????????, ???, Ig – ???????????.

    ??????? ?????? ?????????? ??? ???????????? ????????????, ????????, ???????????? ???????????, ?????????? ????????, ????????? ?????????????? ???????.

    ???????

    ??????? ??????? ?????????? ? ?????? ?????????????? ?????, ????????? ????????????? ???????, ??????????????? ????????? ?????. ????????????????? ? ???????????? ??? ???????. ?? ??????? ?????? ???????????? ????? ? ????? ???????.

    ??????? ????????? ???????? ???????????, ?????????? ?????? ?? 3–4 ??, ??????????? ??????? ? ??????????? ????????? ????? ? ???? ?? 1 ?/?? ????? ???? ? ???????? ??????????? ?????? ??????? ?? 5 ?/???. ??????????????? ??????? ????????: ??????? ????????? ???????????, ???????? ??????????? ? ?????????? ????????? ??????????? ??????????.

    ??????? ????????? ???????????

    ??? ??????? ??????????? ????????? ??????????? ????????? ??????? ????????????? ? ???? 1–1,5 ??/?? ?????? ? ??????? 4–6 ???. ????????????? ?????? ??????????? ???????????? ??????????? ? ??????????? ???????. ? ??????????? ??????? ??????????? ?? ?????????????? ??????? ????????????? ?? 2–3 ??/?? ????? ???? ? ??????? 4 ??? ? ????? ???? ?????????? ? ??????? ??????????? 4 ??? ?????? ?? ???. ???? ??????? ?? ????????? ?? ??????????????? ??? ??????????? ?????? ????????, ????????????? ?????????? ???????????? ? ??????????????? ?? 2–3 ??/??/??? ? ??????? 3 ??? ??? ????????????? ?? 0,2 ??/??/??? ? ??????? 12 ???.

    ????? ??????? ?????? ??????????, ?? ??????????????? ????????? ???????? ?????????????? ???????? ??????? (?????????? ??????? ??????? ?????, ??????????, ??????, ???????????????), ???????? ? ?????????????? ????????. ???????? ?????????? ?????? ???????????? ??????? ???????????? ?????? ?? 5 ??/??/??? ? ??? ??????. ??????????? ???????? ???????? ? 60–80% ???????, ?? ????? ?????????? ???? ???????? ???????.

    ????????????? ??????? ??? ???????????? ?????????? ???????? ??? ??????? ? 40%, ? 35–40% ?? ????????? ???????????? – ? ?????????? ? ??????????, ? ????????? 20–25% ?? ??????????? ?????????, ??? ???? ?????????? ?????????? ??????? ?????, ? ????? 10–15 ??? ??????????? ???????????? ???????? ???????????????. ????????????? ????????????????, ??????????????, ???????????? ? ???????????? ?? ????????. ??? ???????????? ??????????? ???????? ??????????????? ???????? ?????????????? ????? .

    ??????? ????????-????????????? ????????????????? ?? ??????????. ??????????? ????? ???? ????????? 8-????????? ?????? ???????????? ? ??????????????. ?????????????? ??????????? ?????????? ? ???????? ??????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ? ?????, ??????????? ??? ??????? ??????? ??????????? ?????????. ???????? ?????? ?????????????????, ?????? ??????????? ???????. ?? ?????????? ????????????? ????????????? ??????? ?????????????? ???????? ???????????????? ? ????????????????????? ??????????.

    ??? ??????????????????? ???????????????? ?????????? ??????? ????????????????? ? ???????????? ????? («?????-???????»), ????????????? ? ?????????????. ??????????? ????????? ?? 1000 ?? ?/? ? ??????? 3 ????, ? ????? ?????? ?? 0,4 ??/??/??? ? ??????? 27 ????; ??????????? – ?????? ?? 0,2 ??/??/???. ???? ??????? 6 ???. ???????? ?????????? ?????????????? (???????????? 200–400 ??/??? ? ???????? 300–500 ??/???).

    ???????? ??????????? ? ?????????? ??????????? ??????????

    ? ???????? ??????? ???????? ?????????? ???, ??????? ????? ??????? ??????????? ? ???????. ?? ??? ??????? ???????? ?????????? ??? ????? ??????? ?????????????.

    ??? ????????? ?????? ? ?????? ????????????? ????????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ??? ????? ???????? ? ???????????? ? ??????????????? ????????. ??????? ??? ?? ?????????? ??????? ????????????? ???????????? ????????? ?????. ????? ????, ????????? ? ??????? ????? ????????? ????? ??????, ??? ????? ???????? ? ????????? ??????? ????? ? ?????? ????????.

    ??? ?????????? ???????????, ?????????? ????????? ????????????????? ????, ?????????? ???????? ?????? ??? ?????????. ???????????? ??????????? ????? ???????????, ???????????? ??? ? ????????????? ???????. ???????????, ??????????, ????????? ? ?????? ????? ???????? ??????? ?????????????? ????????? ? ???????????? ???????.

    ???? ????????? ???????????, ????????, ?? ???? ???????? ????????? ? ?????????, ?? ??? ?? ?????? ?? ?????????? ????????. ???????? ??????????? ???? ?????????? ???????? ?????? ???????? ???????????????. ???????? ?????? ? ????, ????????????? ? ?????? ???????? ???????, ?? ????????? ??????????.

    Источник: http://medicoterapia.ru/nefroticheskiy-sindrom.html

    Причины нефротического синдрома

    — болезнь минимальных изменений;

    — мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;

    — мембранозный гломерулонефрит;

    — редко встречающиеся типы поражений (серповидный гломерулонефрит, очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит), неклассифицированные поражения.

    2. Вторичные по отношению к другим заболеваниям:

    — инфекционные болезни (постстрептококковый гломерулонефрит, эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, мононуклеоз, малярия, шистосомоз;

    Симптомы нефротического синдрома

    Лабораторные признаки. Основной симптом НС — массивная протеинурия. С мочой может теряться бежа 20—50 г в сутки; в моче в основном появляется альбумин, но могут возникать и крупномолекулярные белки. В зависимости от состава выделяющихся с мочой белков выделяют селективную и неселективную протеинурию, мочевой осадок может быть скудным (амилоидоз), содержать большое количество эритроцитов (геморрагический васкулит) или лейкоцитов. В осадке мочи обнаруживаются гиалиновые, реже зернистые и восковидные цилиндры.

    Характерный признак НС— гипоальбуминения, достигающая 20—10 г/л и более низких значений. Причины гипоальбумине-мии при нефротическом синдроме: повышенная фильтрация его через клубочковый фильтр, переход его в отечную жидкость, усиленный катаболизм альбумина в эпителии канальцев и потеря его через кишечник.

    Гипоальбуминемия определяет уровень гипопротеинемии: уровень общего белка в сыворотке крови при нефротическом синдроме может снижаться до 30—25 г/л. Наряду с гипопротеинемией отмечается отчетливая диспротеинемия с уменьшением в крови содержания альбумина, иммуноглобулинов, увеличением а-2-глобулинов. Показатели свертывающей системы крови изменены в сторону гиперкоагуляции: повышена концентрация фибриногена, имеется тенденция к увеличению тромбоцитов, увеличено содержание протромбина. Гиперкоагуляция может достигнуть степени тромбоза (локальный тромбоз, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Липидемия — одно из постоянных клинических проявлений НС. Выраженный отечный синдром сопровождается наибольшим содержанием в крови общих липидов, холестерина, b-липопротеидов, триглицеридов.

    — персистирующий;

    Осложнения нефротического синдрома: отек мозга, сетчатки глаза, гиповолемический шок, периферические флеботромбозы. Из инфекционных осложнений наиболее часты пневмонии, плевриты с возможной эмпиемой плевры, бактериальный перитонит, который необходимо дифференцировать от абдоминального нефротического криза — одного из проявлений развивающегося гиповолемического отека. Другие возможные осложнения НС: ишемическая болезнь сердца, тромбэмболия легочной артерии, тромбо­зы артерий почки, тромбозы почечных вен, инсульты, флеботромбозы. К признакам, предполагающим развитие тромбоза почечных вен, относят односторонние или двусторонние боли в боку или пояснице, выраженную гематурию, левостороннее варикоцеле, асимметрию в размерах почек и в степени сохранности их функции, признаки легочной эмболии или инфаркта.

    Эуфиллин, антиагрегантные препараты улучшают почечное кровообращение.

    Санаторно-курортное лечение при нефротическом синдроме зависит от характера заболевания и функции почек. В период ремиссии нефротического синдрома климатическое лечение на Южном берегу Крыма. Лечение в Бухаре при гломерулонефритах без признаков почечной недостаточности и выраженной артериальной гипертензии.

    Прогноз: нефротический синдром имеет обратимый характер.

    Источник: http://medic-enc.ru/bolezni-pochek-i-mochepol-sist/nefroticheskij-sindrom

    Хронический гломерулонефрит — симптомы и лечение

    Хронический гломерулонефрит — это хронический воспалительный процесс, развивающийся преимущественно на иммунной основе. Заболевание характеризуется поражением клубочкового аппарата с постепенным вовлечением в воспалительный процесс остальных структур почки. Исходом болезни является почечная недостаточность .

    Симптомы хронического гломерулонефрита

    Хронический гломерулонефрит чаще начинается незаметно, развивается медленно, реже отмечается чёткая связь с перенесённой острой формой болезни. Выделяются следующие варианты заболевания: латентный, гематурический, нефротический, гипертонический и смешанный.

    Латентный гломерулонефрит — наиболее распространённая форма заболевания, проявляется лишь изменениями мочи (белок в моче до 3 г/сут, незначительная эритроцитурия), иногда имеется небольшое повышение артериального давления. Течение как правило медленно прогрессирующее, прогноз благоприятнее при наличии изолированной протеинурии, хуже — при сочетании протеинурии с эритроцитурией; 10-летняя выживаемость при таком течении составляет 85—90%.

    Гематурический гломерулонефрит составляет 6-8% всех случаев заболевания. Патология проявляется постоянной гематурией, в некоторых случаях с эпизодами макрогематурии. Течение достаточно благоприятное. Самая распространённая форма гематурического гломерулонефрита — с отложением в клубочках IgA (так называемая IgA-нефропатия) протекает с эпизодами гематурии, возникающими после перенесённых респираторных инфекций.

    Нефротический гломерулонефрит составляет порядка 10-20% всех случаев заболевания. Протекает, как указывает название, с нефротическим синдромом — протеинурия выше 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, отёки. гиперхолестеринемия. Болезнь обычно имеет рецидивирующий характер, реже наблюдается персистирующее течение с постепенным присоединением артериальной гипертонии и почечной недостаточности. Прогноз ухудшается при развитии выраженной эритроцитурии. Течение болезни, прогноз и ответ на терапию во многом определяются морфологическим вариантом нефрита.

    Гипертонический нефрит представляет собой медленно прогрессирующую форму нефрита. Болезнь характеризуется минимально выраженным мочевым синдромом в сочетании с артериальной гипертонией. Протеинурия как правило не выше 1 г/сут, наблюдается незначительная эритроцитурия.

    Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием выраженного нефротического синдрома с артериальной гипертонией, неуклонно прогрессирующим течением с неблагоприятным прогнозом. Требует активной терапии иммунодепрессантами, в то же время часто бывает к ней резистентен.

    Лечение хронического гломерулонефрита

    Применяют следующие способы лечение хронического гломерулонефрита:

  • этиологическая терапия;
  • патогенетическая (иммунодепрессивная) терапия;
  • симптоматическая терапия (антигипертензивная, антибактериальная, диуретическая).

Иммуиодепрессивная терапия может привести к развитию тяжёлых осложнений. В связи с этим её проведение показано только после установления особенностей естественного течения нефрита с учётом клинических, морфологических и гемодинамических его характеристик. При нефротическом гломерулонефрите на первом году болезни или при рецидиве нефротического синдрома назначается терапия глюкокортикостероидами (преднизолон) в дозе 1 мг/кг в течение 2 месяцев с последующим медленным уменьшением дозы до уровня поддерживающей.

При многолетнем течении болезни и персистирующем нефротическом синдроме с рецидивами остронефритического синдрома стероиды малоэффективны. В таких случаях лечение начинают с назначения цитостатиков — циклофосфан (100—150 мг/сут) или хлорбутин (10—15 мг/сут) в течение 6—8 месяцев под обязательным контролем уровня лейкоцитов, тромбоцитов крови.

При прогрессирующем течении нефротического или смешанного хронического гломерулонефрита применяют четырёхкомпонентную схему лечения: циклофосфан в дозе 2-3 мг/кг или хлорбутин в дозе 0,2 мг/кг совместно с преднизолоном (0,5 мг/кг), курантилом (10 мг/кг), гепарином. Гепарин назначают в дозах, в 2-3 раза увеличивающих тромбиновое время, в течение 2-3 месяцев, после чего заменяют на фенилин в дозе, увеличивающей протромбиновое время в два раза. Терапию по этой схеме проводят длительно — от 1 до 1,5 лет.

В случае латентного течения иммунодепрессивную терапию обычно не проводят. Назначают антиагреганты — курантил по 250—300 мг/сут в течение 6-8 мес. При латентном течении хронического гломерулонефрита с протеинурией более 1 г/л и впервые выявленной тенденцией к снижению клубочковой фильтрации (КФ) может быть назначен преднизолон (при длительности болезни менее 2 лет), а при отсутствии эффекта — четырёхкомпонентная схема.

Для лечения гипертонического варианта болезни, помимо гипотензивных средств, назначают курантил, а в случае нарушения пуринового обмена используют аллопуринол.

Антигипертензивная терапия проводится для полной нормализации артериального давления, даже несмотря на возможное временное повышение уровня креатинина. Лечение проводится на фоне ограничения в диете соли — до 2 г/сут. Терапию начинают с малых доз, постепенно увеличивая их и избегая резкого снижения АД. При высокой стабильной артериальной гипертензии с нормальным уровнем клубочковой фильтрации в первую очередь используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, рамиприл) и антагонисты кальция (верапамил, амлодипин). Дозу эналаприла увеличивают медленно с 2,5 до 10—20 мг/сут. Препарат обладает ренопротективным (тормозит прогрессирование почечной недостаточности) и антипротеинурическим действием. Верапамил и амлодипин назначают для монотерапии либо в сочетании с диуретиками и бета-блокаторами.

При почечной гипертензии с признаками хронического гломерулонефрита требуется выведение соли с помощью диуретиков и применение высокоэффективных антигипертензивных препаратов и их сочетаний (антагонисты кальция в комбинации с бета-блокаторами). При злокачественной, рефракторной к фармакотерапии гипертензии используют ингибиторы АПФ в сочетании с диуретиками и бета-блокаторами.

Диуретическая терапия уменьшает отёк почечной паренхимы и улучшает почечную гемодинамику. Тактика диуретической терапии выбирается с учётом состояния фильтрационной функции и гемодинамического варианта нефротического синдрома. Если наблюдается нефротический синдром с сохранной фильтрационной функцией почек назначают тиазидовые диуретики — гипотиазид или бринальдикс, которые при формировании вторичного гиперальдостеронизма сочетают с верошпироном.

При умеренном снижении клубочковой фильтрации тиазидовые салуретики следует заменить фуросемидом или этакриновой кислотой и состорожностью, в уменьшенных дозах применять спиронолактоны из-за опасности гиперкалиемии. При нефротическом синдроме с выраженной хронической почечной недостаточностью калийсберегающие диуретики противопоказаны.

Диета при хроническом гломерулонефрите зависит от клинической формы заболевания и степени выраженности недостаточности почек. Применяется диета №7 по Певзнеру в различных вариантах. Ограничение соли (1,5—5 г в сутки) рекомендуется при гипертоническом и нефротическом вариантах течения. При явном исчезновении отёков у больного ограничивать соль не рекомендуется. Напротив, при массивном диурезе рекомендуется присаливать пищу. При нефротическом варианте, учитывая гиперлипидемию и гипопротеинемию, диета должна быть обогащена растительными маслами и содержать белок в физиологическом количестве (1 г/кг массы), преимущественно молочный и яичный. Если имеется уремия — используют малобелковые диеты.

Источник: http://zalogzdorovya.ru/view_uro.php?id=30

Нефротический синдром: причины, клиника, лечение

Нефротический синдром объединяет в себе комплекс симптомов, которые выражаются в выделении белка с мочой в большом количестве (протеинурия), нарушении обмена липидов, электролитов. Большие потери белка с мочой, вызывают гипопротеинемию, что приводит к задержке жидкости в полостях и тканях, возникают отёки.

Причины развития нефротического синдрома

В здоровой почке капиллярные петли клубочков в нефроне являются своеобразным фильтром, пропускающим вещества, необходимые для выведения из организма, и задерживающим полезные, в том числе белки. Вследствие некоторых заболеваний, нарушается пропускная способность капилляров, повышается их проницаемость для крупных молекул, в том числе и белков. Этим обусловлены большие потери белка при нефротическом синдроме. Из-за массивной протеинурии уменьшается осмотическое давление плазмы, возникает гиповолемия, снижается кровоснабжение органов, в том числе и кровоток в почках. Уменьшение кровотока в почках приводит к повышенной выработке альдостерона, ренина, замедляется выведение натрия и происходит скопление жидкости в организме. Все эти изменения объединены в нефротический синдром.

Проявления нефротического синдрома

Нефротический синдром, симптомы его проявления схожи при разных заболеваниях. На теле пациентов можно увидеть массивные отёки, изменения на кожных покровах и слизистых оболочках дистрофического характера. Скопление жидкости наблюдается не только в тканях, но и в серозных полостях: плевральной, брюшной, в полости перикарда. В тяжёлых случаях развивается клиника отёка мозга, сетчатки глаза. Нефротический синдром, возникший вследствие заболевания почек, может сочетаться с артериальной гипертензией. К вышеперечисленным симптомам присоединяются признаки основного заболевания, усугубляя его течение.

Выявление нефротического синдрома особых затруднений не представляет. В крови отмечается гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперхолисеринемия. Диагноз основного заболевания, приведшего к развитию синдрома, выставляют по данным опроса и осмотра больного, а также при проведении дополнительных и инструментальных методов исследования. Характер поражения почек оценивают при проведении биопсии почки. При системной красной волчанке в крови обнаруживаются специфические LE-клетки.

Наиболее злокачественно нефротический синдром протекает при гломерулонефрите, волчаночном нефрите. Исходом заболевания может стать хроническая почечная недостаточность.

В случае аллергической природы нефротического синдрома или лекарственной болезни, при устранении этиологического фактора возможно достижение длительной ремиссии или полного излечения.

При развитии такого серьезного осложнения, как нефротический синдром, лечение заболеваний, приведших к нему, проводится в стационарных условиях. Для больного важно соблюдать правильное питание, направленное на восполнение белковых потерь, ограничение употребления соли.

Медикаментозное лечение включает применение гормональных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств, с целью подавления патологической реакции иммунной системы назначают цитостатики. Для выведения жидкости используют калийсберегающие мочегонные препараты. Их применяют в сочетании с введением альбумина, который повышает осмотическое давление плазмы и способствует выходу жидкости из тканей.

Эффект от лечения зависит от выраженности и течения основного заболевания.

Источник: http://fb.ru/article/10966/nefroticheskiy-sindrom-prichinyi-klinika-lechenie

Нефротический синдром

Разделение поражений почек на нефриты и нефрозы было предложено еще F. Muller (1905) и F. Volhard (1914). Дальнейшие исследования и особенно внедрение пункционной, биопсии почек показали, что клинические и биохимические изменения, характерные для нефрозов, могут возникать при самых различных заболеваниях, являясь одним из проявлений последних.

В связи с этим в последние годы нефрологами вместо определения “нефроз” был введен термин “нефротический синдром”. Самыми характерными для нефротического синдрома являются следующие признаки:

  • массивная протеинурия
  • гипопротеинемия
  • гиперлипидемия
  • отеки
  • Наиболее часто нефротический синдром развивается при:

    1. диффузном гломерулонефрите, чаще всего хроническом;
    2. общих и системных заболеваниях, как то: амилоидоз, диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит, миеломная болезнь, диабетический гломерулосклероз;
    3. сифилисе, затяжном септическом эндокардите, малярии;
    4. токсических агентах: соединения ртути, висмут, золото, тридиан, аминонуклеозид;
    5. тяжелой, продолжительной сердечной недостаточности.
    6. В повседневной клинической практике диффузный гломерулонефрит в различных его проявлениях является основной причиной нефротического синдрома. Нередко при этом изменения в клубочках могут быть столь незначительными, что диагноз нефрита не ставится. Очень часто нефротический синдром возникает в результате амилоидоза внутренних органов, в том числе и почек, диабета и коллагенозов. Иногда системная красная волчанка может “дебютировать” нефротическим синдромом. В развитии нефротического синдрома ведущим патогенетическим звеном является нарушение протеин-липидного метаболизма. Причем основное значение имеет выраженная селективная потеря белка в связи с повышением проницаемости клубочковых мембран.

      Начальные изменения выявляются в эпителиальных клетках клубочковых капилляров — подоцитах (клетки с пальцеобразными отростками). В последующем возникают дистрофические изменения базальных мембран клубочков.

      В основе нарушения проницаемости базальных мембран клубочков лежат токсические и иммунологические механизмы. При иммунофлюоресцентной микроскопии на базальных мембранах находят отложение иммуноглобулинов и фибрина.

      В сыворотке крови появляются противопочечные антитела, однако обнаруживают их не чаще, чем при других видах гломерулонефрита.

      При амилоидозе парапротеин (амилоид) отлагается в сосудистой части органа, на базальных мембранах, в межклеточном веществе; накапливаясь, приводит к нарушению его функции. Одним из таких нарушений является нефротический синдром.

      Значительная протеинурия при нефротическом синдроме обусловлена кроме нарушения проницаемости базальных мембран клубочков также и поражением канальцевого аппарата и снижением реабсорбции белка в проксимальных их отделах.

      Именно этому последнему механизму мы придаем особо важное значение, так как одно повышение проницаемости базальных мембран при обычном гломерулонефрите не сопровождается нефротическим синдромом. Более того, при нефротическом синдроме изменения базальных мембран клубочков чаще бывают менее выраженными, чем при обычной форме гломерулонефрита. Несомненное значение в развитии гипопротеинемии имеет также нарушение функции печени. Значительные липоидные нарушения, выражающиеся в гиперхолестеринемии, увеличении в крови триглицеридов и фосфолипидов, вероятнее всего, связаны с гипо- и диспротеинемией. Подтверждением этому может служить нормализация липоидных нарушений при повторных введениях альбумина таким больным. Высказывается также мнение о возможном снижении активности липолитических ферментов почки.

      В патогенезе отеков, как об этом было уже сказано, решающее значение имеет снижение онкотического давления в связи с гипо- и диспротеинемией. Наряду с этим, в ряде случаев наблюдается некоторое повышение выделения альдостерона, увеличивающего реабсорбцию натрия, а с ним и воды в канальцах.

      При патологоанатомическом исследовании почки вы глядят несколько увеличенными, нередко с блестящим оттенком. Капсула снимается легко. В клубочках в первую очередь изменяются подоциты, в последующем могут наблюдаться очаговые и диффузные утолщения и деструкция базальных мембран за счет отложения иммунных глобулинов. Одновременно происходит пролиферация эндотелия, гиалинизация клубочков, запустевание их и разрастание соединительной ткани. При диабете, системной красной волчанке, амилоидозе изменения касаются в первую очередь базальных мембран, хотя механизм изменении иной. Эпителий канальцев подвержен выраженной белково-жировой дистрофии и дегенерации.

      Клиническая картина нефротического синдрома в значительной мере определяется характером течения основного заболевания, приведшего к возникновению нефротического синдрома. Что же касается проявлений самого нефротического синдрома, то первое, что обращает на себя внимание, — это отеки, хотя наличие отеков не является обязательным условием для постановки диагноза нефротического синдрома. Они нередко достигают значительных размеров, располагаясь на лице, туловище, конечностях; иногда обнаруживают свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях. Отеки бледные, теплые, плотноватые.

      Отечная жидкость хилезного оттенка за счет значительного содержания липидов. Кожные покровы имеют перламутровый блеск, особенно на нижних конечностях. Повышение артериального давления не характерно для нефротического синдрома. В случае сочетания нефротического синдрома с нефритом артериальное давление может незначительно повышаться. Однако чаще артериальное давление остается нормальным.

      При нефротическом синдроме, возникшем вследствие амилоидоза почек, повышение артериального давления наблюдается в стадии амилоидно-сморщенной почки. Со стороны крови — умеренная анемия, лимфоцитоз и высокая РОЭ. Возникновение анемии связано с токсико-инфекционными влияниями, большими потерями трансферина с мочой, а иногда и почечной недостаточностью. Общий белок крови, особенно альбумин, постоянно снижен. Часто отмечается увеличение фракций а2- и в2-глобулинов, y-глобулины снижены.

      При нефротическом синдроме, возникшем в связи с диссеминированной красной волчанкой или другими коллагенозами, y-глобулины чаще бывают повышенными. Снижение у-глобулиновой фракции белка у больных нефротическим синдромом предрасполагает к развитию интеркуррентных инфекций (пневмококковый перитонит, рожистое воспаление и др.). Концентрация холестерина крови достигает 400—600 мг% и выше, повышаются также триглицериды и фосфолипиды. Нарастает концентрация натрия, особенно внутриклеточного, достигая 140 мэкв/л и более, одновременно падает концентрация калия. Довольно постоянной при нефротическом синдроме является олигурия, обусловленная, в основном, высокой канальцевой реабсорбцией воды и соли. Удельный вес мочи не снижается, скорее он бывает повышен. В моче большое количество белка (15—20% и более), преимущественно альбуминовой фракции. Отмечено, что потеря белка с мочой более 3,5 а Б сутки ведет к развитию нефротического синдрома. Эритроциты в моче — явление непостоянное, их, как правило, немного. Макрогематурия возможна при тромбозе почечных вен, возникающем обычно при амилоидозе почек. Значительная цилиндрурия: зернистые, гиалиновые, иногда восковидные. Частой находкой являются липоидные субстанции. Возможно появление небольшого количества сахара в моче, которое может быть связано с нарушением реабсорбционной функции почек. В этом случае необходимо определить и сахар крови.

      Клубочковая фильтрация при нефротическом синдрома длительное время остается хорошей, а иногда даже повышенной в связи со снижением онкотического давления крови. В далеко зашедших случаях, при явлениях сморщивания почек, Клубочковая фильтрация падает, снижается также и реабсорбционная функция канальцев, что выражается в полиурии и исчезновении отеков. Почечный кровоток и плазмоток существенно не меняются, однако в финальной стадии снижаются. Нефротический синдром, связанный с амилоидозом, нефритом, диабетом, коллагенозами, в финальной стадии протекает с гипертонией, гипо- и изостенурией, уремией. При наличии нефротического синдрома важно определить характер основного заболевания. В неясных случаях применяют пункционную биопсию почек. При наличии хронического нагноительного процесса, туберкулеза, сифилиса, затяжного септического эндокардита, амилоидоза других внутренних органов установление диагноза в большинстве случаев не представляет больших трудностей. Диагноз диссеминированной красной волчанки других коллагенозов, явившихся причиной развития нефротического синдрома, ставится по совокупности клинических проявлений, наличия изменений .со стороны сердечно-сосудистой системы, суставов, гипергаммаглобулинемии, биопсии ткани и обнаружении волчаночных клеток. При подозрении на миеломную болезнь необходимо провести тщательное рентгенологическое исследование плоских костей, особенно подвздошных и черепа, а также анализ мочи на наличие особого белка — тела Бенс-Джонса. В случаях амилоидоза рекомендуется провести пробу Бенгольда (введением 10 мл внутривенно 1 % раствора краски конгорот). При амилоидозе через 45 мин краска исчезает из крови (поглощается амилоидом) и мало выделяется с мочой. Для исключения диабета исследуют сахар в крови и моче, в неясных случаях проводят сахарную нагрузку.

      При появлении значительной протеинурии у больных с нарушением кровообращения следует исследовать белки и липиды крови.

      Общая схема лечебных мероприятий при нефротическом синдроме должна быть следующей:

    7. лечение заболевания, явившегося этиологической причиной;
    8. лечебные мероприятия, направленные на уменьшение наиболее тягостных симптомов заболевания, и предупреждение интеркуррентных инфекционных заболеваний.
    9. В начале заболевания, а также при ухудшении состояния и значительных отеках больных госпитализируют для проведения активной терапии.

      В значительной мере эффективность лечения нефротического синдрома зависит от активности лечебных мероприятий, направленных на основное заболевание. Важное значение при лечении имеет диетический режим. Жидкость и соль ограничиваются при наличии отеков. Содержание белков в диете, кроме необходимой потребности 1,2—1,5г на 1 кг веса, повышают из расчета необходимого восполнения потери их с мочой. Ограничение белка необходимо только при появлении почечной недостаточности. Для улучшения анаболизма белков можно назначать неробол или дианабол по 10—20 мг в сутки курсами по 10—15 дней.

      Широкое признание в лечении нефротического синдрома получили стероиды. Стероидную терапию желательно назначать после схождения или уменьшения отеков. Однако упорные, не поддающиеся обычным средствам отеки являются показанием к применению стероидных гормонов, тем более, что последние могут потенцировать эффект диуретических средств. Дозы стероидных гормонов должны быть достаточно высокими и назначаться длительно. Преднизолон рекомендуется применять по 50—60 мг в сутки в течение 6—8 недель с последующим уменьшением дозы в течение 14—20 дней.

      Повторные курсы стероидных гормонов проводят через 3—6 месяцев. Возможно также после 6—8-недельпого курса перейти на поддерживающие дозы по 10 мг в сутки 3 дня в неделю в течение 12—18 месяцев. Вместо преднизолона можно назначать триамцинолон по 30—40 мг в сутки или дексаметазон по 10 мг в сутки.

      Длительное назначение стероидных гормонов лучше проводить на фоне бициллина по 600 000 ЕД в неделю.

      В случае низкой эффективности стероидной терапии (и особенно, когда в основе нефротического синдрома лежит волчанка) показаны иммунодепрессанты. Чаще всего при бегают к назначению лейкерана или азатиоприна (имурана). Лейкеран назначают по 10—12 мг в день в течение 6—8 недель, в затем переходят на поддерживающие дозы 3—4 мг в течение 6—10 месяцев. Азатиоприн назначают но 50-100 мг в сутки. Эффект от иммунодепрессантов наступает через месяц, а иногда и через более продолжительное время.

      Эффективным оказалось сочетание иммунодепрессантов со стероидными гормонами, кроме того стероидные гормоны уменьшают отрицательное влияние иммунодепрессантов на гемопоэз.

      При упорных отеках хороший диуретический эффект оказывают белковые препараты: альбумин, протеин, сухая плазма.

      Альбумин вводят по 100—120 мл в виде 20% раствора внутривенно 2—3 раза в неделю. Эффективность белковых препаратов оценивается по белковому спектру крови и по диурезу. Иногда эффективным оказывается внутривенное введение 300—400 мл полиглюкина. Для улучшения диуреза нередко приходится прибегать к назначению спиролактонов — антагонистов альдостерона. Верошпирон или альдактон применяют по 25—50 мг 3—4 раза в день. Эффект обычно наступает на 4—5 день. Продолжительность приема спиролактонов составляет 2—3 недели. Спиролактоны можно сочетать с другими диуретиками: дихлотиазид, фуросемид. Применяют и ртутные мочегонные. Иногда диуретический эффект достигается добавлением пуриновых средств: теофиллина по 0,1—0,2 г 3—4 раза в день, теобромина по 0,25 г 2 раза в день, эуфиллина по 0,1—0,2 г 3 раза в день. Хороший эффект бывает от приема 8—10 а хлорида калия.

      Прививки и инсоляция больным с нефротическим синдромом не рекомендованы.

      Санаторно-курортное лечение таким больным показано при компенсированной функции почек на курортах Байрам-Али, Малла-Кара, Лола, Южного берега Крыма.

      Если возникновение нефротического синдрома этиологически связано с коллагенозами, затяжным септическим эндокардитом, миеломной болезнью, а также тяжелой формой диабета, больные не подлежат санаторно-курортному лечению. Трудоспособность больных оценивается по совокупности клинических проявлений нефротического синдрома и основного заболевания. При достижении ремиссии и значительном улучшении общего состояния больные могут выполнять легкую работу в теплом, сухом помещении. Однако чаще всего таких больных переводят на инвалидность.

      Источник: http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/nefroticheskiy-sindrom

      Еще по теме:

      • Пмр и пиелонефрит ПМР 2 СТЕПЕНИ, ПИЕЛОНЕФРИТ. ОПТИМАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Вскоре после выписки поднялась высокая t (причина не была установлена) и нас госпитализировали в другую больницу, провели курс лечения (по ранее установленному диагнозу - пиелонефрит ) антибиотики в/м и фурамаг по ¼ капсулы 3 раза в день в течение 3 недель. Выписали с полугодовой схемой лечения, которая несколько ОТЛИЧАЕТСЯ от […]
      • Про мочекаменную болезнь Всё про мочекаменную болезнь (камни в почках) Общие сведения Мочекаменная болезнь (или камни в почках) – это заболевание, которое характеризуется нарушением обмена веществ вследствие различных причин, что ведет к образованию камней в любых отделах мочевыводящей системы (почках, мочеточниках, в самом мочевом пузыре, а также в мочеиспускательном канале). Болезнь может протекать […]
      • Почки боль прием ореха Грецкий орех Польза и вред грецких орехов, применение перегородок, настойки и масла Грецкий орех Оглавление: Грецкий орех известен каждому, его разводят в усадьбах и садах по всему югу нашей страны. Высота растения – от 10 до 35 метров. Это дерево с раскидистой кроной, имеющее толстый и мощный ствол. Кора дерева серого цвета. Большие и очередные листья заострены с верхней стороны. […]
      • При пиелонефрите можно пить кофе Можно ли кофе при пиелонефрите Лечебная и профилактическая диета при пиелонефрите почек (воспалении почек) Пиелонефрит – воспалительное заболевание почек, вызванное проникновением инфекции в мочевыводящую систему. Различают острую и хроническую форму этого заболевания. Острый пиелонефрит в отсутствии надлежащего лечения может перейти в хроническую форму. Поэтому лечить его нужно […]
      • Положительные симптомы при пиелонефрите Пиелонефрит Пиелонефрит — это неспецифический воспалительный процесс почечной паренхимы. чашечек и лоханки (пиелит). В моче больных пиелонефритом часто находят кишечную палочку, протей, стафилококк . Различают острый и хронический пиелонефрит. Как тот, так и другой делят на первичный и вторичный. К первичному пиелонефриту относят гематогенный, а к вторичному — формы пиелонефрита, в […]
      • Подмор лечение гломерулонефрит Лечение гломерулонефрита Причины возникновения гломерулонефрита Гломерулонефрит - это двустороннее аутоиммунное заболевание почек, чаще инфекционной этиологии, с преимущественным поражением клубочкового аппарата. При этом в меньшей степени и обычно вторично страдают почечные канальцы и интерстициальная ткань. Выделяют острый, часто быстро прогрессирующий, и хронический […]
      • Пиелонефрита буклет Лабораторная диагностика пиелонефрита … по разным данным, та или иная форма пиелонефрита встречается почти у каждого пятого жителя Земли. Пиелонефрит - это неспецифическое воспалительное заболевание почек бактериальной этиологии, характеризующееся поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки (в основном ее межуточной ткани). В большинстве случаев диагностика […]
      • Пиелонефрит лабораторные данные Лабораторная диагностика пиелонефрита … по разным данным, та или иная форма пиелонефрита встречается почти у каждого пятого жителя Земли. Пиелонефрит - это неспецифическое воспалительное заболевание почек бактериальной этиологии, характеризующееся поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки (в основном ее межуточной ткани). В большинстве случаев диагностика […]