Страницы работы

Содержание работы

III раздел. Вопрос № 5. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром внезапного снижения скорости гломерулярной фильтрации различной этиологии, который сопровождается задержкой в организме продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина), нарушениями водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и других гомеостатических констант организма.

В соответствии с тремя группами этиологических факторов выделяют:

· Преренальную ОПН;

· Ренальную ОПН;

· Постренальную ОПН.

Клинические проявления ОПН у детей различны в зависимости от причины и стадии ОПН. Выделяют следующие стадии патологического процесса:

1. Начальная стадия;

2. Олигоанурическая стадия;

3. Стадия восстановления диуреза и полиурии.

4. Стадия выздоровления (исхода ОПН).

Принципы лечения почечной недостаточности.

Лечение ОПН начинается с лечения основного заболевания, приведшего к развитию ОПН, или ликвидации причины ее, и на начальном этапе может носить характер лечебно-диагностического приема.

Лечение преренальной ОПН включает возмещение объема циркулирующей крови и стабилизацию гемодинамики путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия 20 мл/кг и/или СЗП, 5% альбумина в дозе 3-5-10 мл/кг в течение 0,5-2 часа под контролем ЦВД. В конце инфузии показано внутривенное введение фуросемида в дозе 1-2 мг/кг. Значительное увеличение диуреза (2мл/кг/час) свидетельствует о преренальной почечной недостаточности. Если диурез не восстановился, необходимо продолжать регидратацию в объеме 5-10 мл/кг/час с ежечасным контролем ЦВД и повторным введением фуросемида через 2 и 4 часа. Эти мероприятия являются лечебно-диагностической пробой и, при отсутствии эффекта от вышеуказанной терапии, можно диагностировать ренальную ОПН.

В последующем терапия острой почечной недостаточности определяется стадией ОПН и носит посиндромный характер.

1. Коррекция водно-электролитных нарушений:

·    После проведения инфузионной терапии и сохраняющейся олигурии или анурии введение жидкости должно быть ограничено до 10 мл/кг в сутки (неощутимые потери), с добавлением количества жидкости, равного суточному диурезу за предыдущие сутки, плюс количество жидкости необходимой для возмещения патологических потерь (потери с рвотой, жидким стулом и др.). При отсутствие дефицита ОЦК проводится лечение диуретиками. Наиболее часто используют маннитол и фуросемид. Маннитол применяется в виде инфузии 20% раствора в дозе 0,2(0,5) г/кг в течение 30-60 минут (эффективен на ранних стадиях ОПН). Фуросемид вводится в разовой дозе 1-2-(5) мг/кг внутривенно 3-6 раз в день. При отсутствии эффекта от фуросемида в дозе 10 мг/кг/сут (диурез не увеличился) дальнейшее лечение этим препаратом противопоказано. Для улучшения почечного кровотока и увеличения диуреза могут быть использованы дофамин 1,5-3 мкг/кг/мин или эуфиллин в дозе 0,4-0,8 мг/кг/мин.

·    Профилактика и лечение гиперкалиемии должны проводится уже при повышении калия до 5,5 ммоль/л. Из пищи исключают продукты богатые калием (соки, фрукты, картофель и др.), отменяют инфузионные растворы и медикаменты, содержащие калий. При повышении калия выше 6,0 ммоль/л проводят неотложные мероприятия, которые включают: внутривенное введение 20% р-ра глюкозы с инсулином, бикарбоната натрия, глюконата кальция.

·     Гипонатриемия часто встречается на фоне гипергидратации у больных с ОПН, которая чаще всего не требует коррекции натрием. Однако при снижение натрия менее 120 ммоль/л возникает симптоматика, обусловленная отеком головного мозга и кровоизлияниями, что требует ограничения водной нагрузки и проведения диализа.

2. Коррекция кислотно-щелочного состояния.

При ОПН у больных всегда отмечается метаболический ацидоз, часто декомпенсированный. Для коррекции ацидоза используется внутривенное введение 8,4% р-ра гидрокарбоната натрия, промывание желудка и кишечника 2 – 5% содовым раствором.

3. Лечение артериальной гипертензии.

Гипертензия у детей с олигоанурией чаще является проявлением первичного заболевания почек (гломерулонефрит, системные васкулиты), увеличения объема внеклеточной жидкости или сочетания этих причин. Лечебные мероприятия начинают с ограничения натрия и воды. Планово чаще назначают блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин) и ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (каптоприл, эналоприл). При развитии гипертензивного криза назначаются гипотензивные препараты внутривенно: клофелин 2-6 мкг/кг, диазоксид 1,5-5-10 мг/кг, гидралозин 0,15-0,7 мг/кг.

4. Коррекция анемии.

Лечение анемии, которая при ОПН может быть обусловлена увеличением ОЦК, гемолизом, снижением продукции эритропоэтина, кровотечением, ДВС синдромом не проводится при умеренном снижении гемоглобина. Переливание свежей крови, отмытых эритроцитов показано больным со снижением Нt менее 0,25 и Нв ниже 70 г/л. Инфузия проводится медленно в течение 4-6 часов, чтобы уменьшить риск гиперволемиии.

5. Профилактика инфекционных осложнений проводится назначением антибиотиков широкого спектра действия (лучше пенициллинового ряда), макролидов, несколько осторожнее – цефалоспоринов в дозе 30-50% от возрастных.

6. Соблюдение безбелковой и бессолевой диеты в первые 10-12 дней. Рекомендуются разгрузочные дни – яблочный, кефирный и т.д. При восстановлении диуреза постепенно в питание вводятся белковые продукты.

7. Отсутствие эффекта от проводимой выше консервативной терапии на фоне неадекватной задержки жидкости, угрожающей жизни больного, является показанием к проведению гемодиализа.

Показания к диализу при ОПН.

1. Анурия >24 часов.

2. Олигурия >36-48 часов.

3. Мочевина сыворотки крови >30 ммоль/л.

4. Креатинин сыворотки крови >350 мкмоль/л.

5. Суточный прирост мочевины >10 ммоль/л.

6. Гиперкалиемия >6 ммоль/л.

7. Метаболический ацидоз с рН <7,2 ммоль/л.

или бикарбонатом <10 ммоль/л.

Лечение постренальной ОПН дополнительно включает устранение препятствия оттоку мочи путем поэтапной хирургической коррекции обструктивной уропатии.

Источник: http://vunivere.ru/work51970

Рефераты по медицине

Симптоматология, диагностика и принципы лечения острой и хронической почечной недостаточности

Симптоматология, диагностика и принципы лечения острой и хронической почечной недостаточности

Содержание

1. Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки

3. Клинико-лабораторные признаки хронической почечной недостаточности

4. Диагностика уремии. Уремическая кома

5. Общие принципы профилактики и лечения почечной недостаточности

Список использованных источников

Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Выделяют следующие основные этиологические формы ОПН:

1) преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения;

2) ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы по чек;

3) постренальную (обструктивную), вызванную острым нарушением оттока мочи.

При преренальной форме почки непосредственно не повреждены, но под влиянием этиологических факторов резко снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, в связи с чем кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов, и развивается азотемия. Как правило, преренальные формы ОПН вызываются шоком или резким уменьшением объема циркулирующей крови.

Ренальная форма обусловлена патологическим процессом, непосредственно поражающим почки. Наиболее частыми ренальными факторами, вызывающими ОПН, являются иммуновоспалительные поражения почек и воздействие нефротоксических веществ.

Постренальная форма обусловлена наличием препятствия оттоку мочи. В эту группу относятся этиологические факторы, вызывающие обструкцию мочевыводяших путей.

Аренальная форма ОПН — очень редкая форма, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.

Клиническая картина

В течении ОПН выделяют следующие периоды:

1) начальный или период действия этиологического фактора;

2) олигоанурический период;

3) период восстановления диуреза;

4) период восстановления функции почек.

Начальный период или период действия этиологического фактора продолжается около 1-2 суток.

Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как в этой стадии он еще продолжает действовать. Так, при отравлении ртутью, уксусной эссенцией на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с шоком; у больных, перенесших тяжелую травму, наряду с местными симптомами выявляются все признаки шока и т.д.

Характернейшие проявления начального периода ОПН:

— коллапс;

— уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки), иногда диурез почти полностью прекращается (50-60 мл в сутки).

Олигоанурический период. В клинике этого периода на первый план выступают явления почечной недостаточности. Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней). Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту, икоту, выделение малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия (суточный диурез не превышает 50 мл).

Объективное исследование больных выявляет следующие характерные проявления.

Кожа сухая, шелушащаяся, на коже груди, лба, вокруг носа, рта — кристаллы мочевины.

Система органов пищеварения. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъязвлениями.

Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины, развитием выраженного элиминационного гастрита, колита. У 10% больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника. Возможно увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до развития печеночной недостаточности.

Сердечно-сосудистая система. Возможно развитие острого миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом мышечного характера, Диффузный миокардит может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью. Реже развивается фибринозный перикардит (боли в области сердца, одышка, шум трения перикарда). У многих больных перикардит протекает скрыто. Артериальное давление снижено или нормальное.

Система органов дыхания. При аускультации легких определяются жесткое дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации развивается отек легких. Часто возникают пневмонии.

В тяжелом состоянии в связи с развитием ацидоза появляется дыхание Куссмауля.

Состояние центральной нервной системы. Поражение центральной нервной системы проявляется головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно помрачение сознания.

Электролитные нарушения

В олигоанурической фазе наиболее характерны следующие электролитные нарушения:

— гиперкалиемия — связана с внутрисосудистным гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным катаболизмом. Основные клинические проявления: вялость, парестезии, иногда судорожные подергивания, снижение артериального давления. На ЭКГ гиперкалиемия проявляется замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, увеличением амплитуды зубца Т (его основание сужено, он кажется заостренным), экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией;

— гипонатриемия — возникает вследствие перемещения калия из внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию гипонатриемии способствуют обильная рвота, понос. Основными проявлениями гипонатриемии являются апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение артериального давления, тахикардия, обмороки;

— гипернатриемия бывает редко (обычно при введении больших количеств натрия бикарбоната). Основные ее проявления — отеки и артериальная гипертензия;

— гипокалъциемия — обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике, гиперфосфатемией. Основные проявления гипокальциемии: судороги, асфиксия (вследствие спазма гортани), подергивания мышц лица;

— гипохлоремия — в олигоанурической фазе наблюдается постоянно, возникает за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки. Основные симптомы гипохлоремии: слабость, адинамия, артериальная гипотензия, судороги;

— гипермагниемия — развивается на 3-4 день олигоанурии и сохраняется на протяжении всего периода олигоанурии. Избыток магния снижает нервно-мышечную возбудимость, больные заторможены, артериальное давление снижается.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Развивается метаболический ацидоз.

Нарушение водного баланса. При ОПН в олигоанурическом периоде чаще всего имеют место внеклеточная гипергидратация и общая гипергидратация.

Внеклеточная гипергидратация имеет следующие клинические проявления: увеличение массы тела, появление отеков стоп, голеней, подъем артериального и венозного давления, перегрузка малого круга кровообращения (влажные хрипы в легких, усиление прикорневого рисунка, начинающийся отек легких), асцит, гидроторакс, гидраперикард, отек легких, мозга.

При прогрессировании внеклеточной гипергидратации развивается клеточная гипергидратация, что характеризуется астенией, тошнотой, рвотой, болями в мышцах, суставах, судорогами, отвращением к воде, отсутствием жажды, клиникой отека мозга.

Общая гипергидратация характеризуется сочетанием клиники внеклеточной гипергидратации (отеки, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность, отек легких) и клеточной гипергидратации (неврологические расстройства, отек мозга).

Лабораторные данные в олигоанурическом периоде

1. Общий анализ крови: гипохромная анемия, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилеза, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

2. Общий анализ мочи: моча темная, снижена плотность мочи, много эритроцитов, клеток почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия.

3. Биохимический анализ крови: уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов; гипербилирубинемия, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; увеличение содержания аминотрансфераз; повышение содержания мочевины, креатинина, остаточного азота.

Период восстановления диуреза. Этот период характеризуется постепенным увеличением диуреза. Различают фазу начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и фазу полиурии (количество мочи достигает 2-3 л и более в сутки). Длительность периода полиурии может колебаться от 20 до 75 дней (в среднем 9-11 дней).

В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция еще остается нарушенной. Количество теряемой с мочой воды велико, может составлять до 4-6 л в сутки. В связи с этим клинические проявления периода восстановления диуреза характеризуются преимущественно электролитными нарушениями и дегидратацией.

Нарушения водного баланса

Внеклеточная дегидратация имеет следующие проявления: тошнота, рвота; выраженная слабость; отсутствие аппетита; выраженная сухость кожи; снижение тонуса глазных яблок; нитевидный пульс; спавшиеся вены; резкое снижение артериального давления, вплоть до коллапса; язык очень сухой, но сухость его тотчас исчезает после смачивания водой; отсутствует жажда; признаки сгущения крови (увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита); температура тела снижена; гипонатриемия, гипохлоремия.

Клеточная дегидратация является результатом потери большого количества жидкости и имеет следующие характерные симптомы: тяжелое общее состояние; мучительная жажда (!); значительная потеря массы тела; выраженная сухость слизистой оболочки рта, языка (сухость языка уменьшается только после приема воды внутрь); температура тела повышается; артериальное давление вначале нормальное, затем снижается; тяжелая степень дегидратации проявляется сонливостью, но нередко беспокойством, галлюцинациями, бредом, психозом (обезвоживание нервных клеток); гипернатриемия.

Общая дегидратация сочетает симптомы внеклеточной дегидратации (астения, гипотония, коллапс, сгущение крови, сморщивание кожи) и клеточной дегидратации (сильная жажда, сухость слизистых оболочек, высокая температура тела, расстройство нервной системы).

Электролитные нарушения. Наиболее часто определяются гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия.

Клинические проявления гипокалиемии: вялость, апатия; выраженная мышечная слабость вплоть до параличей; иногда паралич дыхательной мускулатуры (при тяжелой степени гипокалиемии) и остановка дыхания; атония мочевого пузыря; тахикардия; боли в области сердца; артериальная гипотензия; расширение границ сердца, негромкий систолический шум в области верхушки сердца, аритмия.

Гипомагниемия проявляется психическими расстройствами, бредом, мышечными подергиваниями, судорогами (в связи с повышением нервно-мышечной возбудимости), аритмиями. Тяжелая гипомагниемия приводит к развитию комы.

Гипонатриемия описана выше.

Постепенно в полиурическом периоде суточное количество мочи уменьшается, приближаясь к нормальному. Плотность мочи повышается. После нормализации водно-электролитных нарушений улучшается общее состояние, исчезает слабость, улучшается аппетит.

Лабораторные данные в периоде восстановления диуреза

1. Общий анализ крови: гипохромная анемия.

2. Общий анализ мочи: плотность мочи снижена, много белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток.

3. Биологический анализ крови: сохраняется повышенным содержание креатинина, мочевины; определяются гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипомагниемия.

Период анатомического и функционального выздоровления. Принято считать, что этот период начинается с того времени, когда уровень мочевины и креатинина становится нормальным. В этом периоде биохимические и электролитные показатели приходят к норме, нормализуется анализ мочи, восстанавливается функция почек. Период восстановления функции почек может продолжаться 3-12 мес. и даже до 2 лет.

2. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного и электролитного равновесия.

Различают 4 стадии клинического течения ХПН: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Характеристика стадий ХПН представлена в таблице.

Таблица

Классификация ХПН (А.А. Лопатин)

Клинико-лабораторные признаки

Источник: http://studentmedic.ru/referats.php?view=2073

Почечная недостаточность: симптомы, причины и лечение

Почечная недостаточность представляет собой синдром, который развивается в результате тяжелых нарушений почечных функций и приводит к расстройствам гомеостаза. При диагнозе почечная недостаточность симптомы возникают в результате нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного равновесия в организме.

Виды

Выделяют две формы почечной недостаточности: острую и хроническую. Острая почечная недостаточность (ОПН) проявляется внезапным ухудшением функций почек. Этот синдром обусловлен резким замедлением или прекращением выведения продуктов азотистого обмена из организма. ОПН приводит к расстройствам электролитного, водного, кислотно-щелочного, осмотического баланса, в результате чего нарушается нормальный состав крови.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это постепенно прогрессирующее состояние, вызванное уменьшением числа функционирующих нефронов. Симптомы ХПН нарастают медленно. В начальных стадиях процесса функции почек остаются на должном уровне за счет активизации не функционирующих в норме нефронов. При дальнейшей гибели почечной ткани нарастает дефицит почечных функций, что приводит к постепенной интоксикации организма продуктами собственного обмена.

Причины

Причиной ОПН являются заболевания, приводящие к внезапному ухудшению почечного кровотока. В результате снижается скорость клубочковой фильтрации, замедляется канальцевая реабсорбция. Причинами ОПН могут стать:

  • шок различного генеза;
  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • массивные кровотечения;
  • острая сердечная недостаточность;
  • интоксикация нефротоксическими ядами;
  • поражение сосудов почек;
  • острые заболевания почек;
  • обструкция мочевыводящих путей.
  • ХПН развивается в результате хронических болезней почек или других органов и систем:

    • сахарный диабет,
    • гипертоническая болезнь,
    • склеродермия,
    • системная красная волчанка,
    • длительное применение некоторых лекарственных средств,
    • хронические интоксикации,
    • хронический гломерулонефрит, пиелонефрит,
    • мочекаменная болезнь и др.
    • Рекомендация: если у вас имеется какое-либо из указанных заболеваний, то необходимо регулярно наблюдаться у врача и выполнять все назначения. Это поможет предупредить развитие почечной недостаточности.

      Симптомы

      Симптомы острой и хронической форм почечной недостаточности различаются по времени возникновения. При ОПН они развиваются стремительно, а при адекватном лечении довольно быстро могут исчезнуть практически с полным восстановлением функции почек. ХПН развивается постепенно, иногда годами и десятками лет. На первых порах она может протекать бессимптомно, а затем признаки неуклонно нарастают. При диагнозе хроническая почечная недостаточность лечение может улучшить состояние больных, но полностью восстановить почечные функции практически невозможно.

      Симптомы ОПН

      На первой стадии ОПН наблюдаются симптомы состояния, являющегося причиной острого нарушения функций почек. При инфекционных заболеваниях это могут быть лихорадка, озноб, головная боль, боли в мышцах. Кишечные инфекции сопровождаются рвотой, диареей, головной болью. При сепсисе, интоксикациях – желтуха, признаки анемии, судороги (в зависимости от типа яда). Шоковые состояния характеризуются спутанностью или потерей сознания, бледностью и потливостью, нитевидным пульсом, пониженным артериальным давлением. Острый гломерулонефрит проявляется выделением кровавой мочи, болью в поясничной области.

      Вторая (олигоанурическая) стадия ОПН характеризуется:

    • резким уменьшением или полным прекращением выделения мочи;
    • симптомами азотемии (тошнота, рвота, зуд кожных покровов, потеря аппетита);
    • нарушениями сознания (спутанность, кома);
    • увеличением массы тела в результате накопления жидкости;
    • отеками подкожной клетчатки (лица, лодыжек, иногда всей подкожной клетчатки – анасарка);
    • отеками жизненно важных органов (легких, головного мозга);
    • скоплением жидкости в плевральной, перикардиальной, брюшной полости;
    • общим тяжелым состоянием.
    • При благоприятном исходе через некоторое время наступает период восстановления диуреза. Сначала моча начинает выделяться в небольших количествах, а затем ее объем превышает нормальный (полиурия). Происходит выведение накопленной жидкости и азотистых шлаков. Затем количество выделяемой мочи нормализуется и наступает выздоровление.

      В случае неправильного лечения или его отсутствия после второго периода наступает терминальная стадия. В этот период признаки почечной недостаточности следующие:

    • одышка, кашель, выделение пенистой мокроты розового цвета (за счет отека легких и наличия жидкости в плевральной полости);
    • подкожные кровоизлияния, гематомы, внутренние кровотечения;
    • спутанность сознания, сонливость, кома;
    • спазмы или мышечные судороги;
    • нарушения работы сердца (аритмия).

    Как правило, такие случаи заканчиваются летально.

    Симптомы ХПН

    Признаки ХПН начинают проявляться при значительных изменениях почечной структуры. К ним относятся:

  • уменьшение или увеличение объема выделяемой мочи;
  • выделение в ночное время большего объема мочи, чем днем;
  • отеки по утрам (особенно на лице);
  • недомогание, слабость.
  • Конечная стадия ХПН проявляется симптомами уремии (накопления в крови солей мочевой кислоты) и нарушениями водно-электролитного обмена:

  • массивные отеки подкожной клетчатки;
  • скопление жидкости в полостях тела;
  • одышка, кашель (сердечная астма или отек легких);
  • стойкое повышение артериального давления;
  • нарушения зрения;
  • признаки анемии (бледность, тахикардия, ломкость волос и ногтей, слабость, утомляемость);
  • тошнота, рвота, потеря аппетита;
  • аммиачный запах изо рта;
  • боли в животе;
  • снижение массы тела;
  • кожный зуд, «припудренные» кожные покровы;
  • желтоватый оттенок кожи;
  • ломкость сосудов (кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния);
  • у женщин – прекращение менструаций;
  • нарушения сознания вплоть до комы.
  • Если в терминальной стадии ХПН не перевести больного на гемодиализ. то неизбежен летальный исход.

    Важно! При появлении любого из перечисленных выше симптомов необходимо обратиться к врачу. Почечная недостаточность, как и многие другие заболевания, лучше поддается лечению на ранних стадиях. Пренебрежение своим здоровьем может стоить жизни!

    Лечение

    Лечение острой почечной недостаточности включает в себя устранение причины, восстановление гомеостаза и нарушенных функций почек. В зависимости от причины ОПН могут потребоваться:

  • антибактериальные средства,
  • дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых растворов, энтеросорбенты, гемодиализ),
  • восполнение жидкости (инфузии солевых и коллоидных растворов, переливание крови, ее компонентов и кровезаменителей);
  • гормональные препараты и др.
  • Гемодиализ — один из способов — дезинтоксикационной терапии

    Для дезинтоксикации организма и выведения азотистых шлаков прибегают к гемодиализу, плазмаферезу, гемосорбции. Чтобы восстановить диурез, назначают мочегонные препараты. Кроме того, вводятся растворы солей калия, натрия, кальция и других электролитов в зависимости от типа нарушения кислотно-основного и водно-электролитного равновесия. В стадию восстановления диуреза необходимо следить, чтобы не наступила дегидратация организма. Если при ОПН нарушается работа сердца, то применяют сердечные препараты.

    Лечение хронической почечной недостаточности предусматривает воздействие на причину заболевания, поддержание функции почек и дезинтоксикационную терапию. Кроме того, большое значение имеет диета при почечной недостаточности.

    В начальных стадиях лечение направлено на основное заболевание. Его целью является замедление прогрессирования или стойкая ремиссия. При артериальной гипертензии назначают гипотензивные средства. Проводится постоянная коррекция обмена веществ при сахарном диабете. Если причина ХПН – аутоиммунные заболевания, то назначаются глюкокортикоидные гормоны и цитостатики. При хронической сердечной недостаточности применяют препараты, корректирующие работу сердца. Если ХПН обусловлена анатомическими изменениями, то выполняется хирургическое вмешательство. Например, восстанавливается проходимость мочевых путей или удаляется большой конкремент, опухоль.

    В дальнейшем на фоне постоянной терапии основного заболевания назначается симптоматическая терапия. Для уменьшения отеков используют мочегонные средства. При симптомах анемии необходимо назначение препаратов железа, витаминов и т.д.

    В последних стадиях ХПН больной переводится на хронический гемодиализ (процесс искусственной фильтрации крови). Процедура производится 2-3 раза в неделю. Альтернативой гемодиализу является трансплантация почки. В терминальной стадии почечной недостаточности развиваются необратимые изменения внутренних органов, поэтому вопрос о трансплантации лучше решить заблаговременно. При хорошей совместимости и успешной пересадке почки пациент имеет большой шанс на выздоровление и полноценную жизнь.

    Диета

    Специальная диета при ХПН поможет снизить нагрузку на почки и замедлить прогрессирование процесса. Кроме того, правильное питание при почечной недостаточности значительно улучшит самочувствие.

    Основные принципы диеты:

  • ограничение потребления белковой пищи,
  • высокая калорийность,
  • достаточное содержание фруктов и овощей,
  • контроль поступления поваренной соли и жидкости,
  • разгрузочные фруктово-овощные дни 1-2 раза в неделю.
  • В начальной стадии ХПН количество белка в пище приближается к норме (около 1г/кг массы тела) при условии, что в неделю будут 1-2 разгрузочных дня. В более поздних стадиях ежедневное поступление белка не должно превышать 20-30 г. В то же время, необходимо достаточное введение незаменимых аминокислот (ежедневная норма содержится в двух куриных яйцах). Высокая калорийности пищи достигается за счет жиров (в основном растительных) и углеводов. Считается, что в таких условиях азотистые шлаки могут быть использованы для синтеза заменимых аминокислот.

    Количество необходимой жидкости рассчитывается по формуле: объем выделенной за сутки мочи плюс 500-800 мл. При этом должна учитываться вся жидкость (питье, супы, фрукты, овощи). В случае отсутствия выраженной артериальной гипертензии и отеков при сохраненном водном балансе больной может получать в день 4-6 г поваренной соли. Если медикаментозное лечение включает препараты натрия, то количество соли в пище соответственно уменьшают. Когда гипертония и отеки выражены, соль в ежедневном меню ограничивается до 3-4 г и менее. Длительное значительное ограничение соли нежелательно, поэтому при уменьшении отеков и снижении артериального давления ее количество снова можно немного увеличить.

    Лечение народными способами

    При диагнозе почечная недостаточность лечение народными средствами может иметь хороший эффект, особенно на ранних стадиях. Для этой цели используются многие растения, которые обладают мочегонным действием. Чаще всего применяют березовые почки, листья брусники, хвощ полевой, череду, листья черной смородины, ромашку, почечный чай. Иногда используют мяту, кукурузные рыльца, зверобой и другие растения, а также сборы из них. Обычно их употребляют в виде настоев и отваров.

    Важно: перед тем как начать лечение одним из народных средств, проконсультируйтесь у врача. Для некоторых растений существуют противопоказания. Методы народной медицины применяются лишь в качестве вспомогательного лечения в сочетании с назначениями врача.

    Источник: http://lechim-pochki.ru/pochechnaya-nedostatochnost

    Диагностика и принципы лечения хронической почечной недостаточности

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического прогрессирующего заболевания почек.

    Распространенность и причины ХПН

    Частота ХПН колеблется в различных странах (в пределах 100-600 на 1 млн взрослого населения) и увеличивается с возрастом.

    Если у детей к ХПН приводят преимущественно врожденные и наследственные нефропатии, то у взрослых — брайтов гломерулонефрит, хронический пиелонефрит. В пожилом и старческом возрасте среди причин ХПН наиболее важную роль играют сахарный диабет, подагра, гипертоническая болезнь, атеросклероз, обструктивные урологические и онкологические заболевания, лекарственные поражения почек. Так, среди больных ХПН, находящихся на хроническом диализном лечении в США и Западной Европе, 20-25% составляют больные диабетической нефропатией.

    В странах Африки и Азии среди главных причин ХПН фигурируют малярийная, шистосомная нефропатии и ВИЧ-нефропатия.

    Клинические проявления ХПН

    У больного ХПН раньше других симптомов отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, тошноту, тяжесть в эпигастрии. Типичны полиурия, никтурия, утомляемость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. При тяжелом гипертоническом синдроме нередко присоединяются головная боль, осложнения со стороны сердца, сосудов мозга и глазного дна со снижением зрения, вплоть до полной слепоты.

    При осмотре обращает на себя внимание своеобразная желтоватая бледность кожных покровов. Кожа сухая (больные не потеют), тургор ее снижен, отмечаются геморрагии и следы расчесов. Артериальное давление (АД), как правило, повышено. Общая мышечная масса часто снижена. Характерны частые носовые кровотечения, одутловатость лица, уринозный запах изо рта (при далеко зашедшей уремии). Больные вялы, апатичны, медлительны в движениях и ответах на вопросы. В терминальной стадии уремии развиваются тяжелая гипергидратация (анасарка, интерстициальный отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга), декомпенсированный метаболический ацидоз (периодическое дыхание Куссмауля), критическая гиперкалиемия, перикардит, сопорозное состояние, переходящее в уремическую кому.

    Диагностика ХПН

    Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

    Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

    Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (Кр>0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии — при снижении КФ до 40 — 30 мл/мин.

    В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного «почечного анамнеза», нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек.

    В зависимости от стадии ХПН применяется консервативное и активное лечение.

    Консервативное лечение ХПН

    Задачи консервативной терапии заключаются в замедлении темпов прогрессирования ХПН, в устранении факторов, усугубляющих ее течение (интеркуррентные инфекции, водно-электролитные нарушения, гиповолемия, нефротоксичность медикаментов), а также в коррекции свойственных уремии гормональных и метаболических нарушений (анемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия).

    Особенно важное значение имеют соблюдение малобелковой диеты (МБД) и контроль за почечной гипертонией.

    Соблюдение МБД уменьшает выраженность азотемии, улучшает показатели фосфорно-кальциевого обмена, способствует более длительному сохранению остаточной функции почек. В начальной стадии ХПН потребление белка ограничивается до 0,7 — 0,8 г на 1 кг массы тела. При более выраженной ХПН (Кр крови 0,35 — 0,5 ммоль/л, мочевина 16 — 20 ммоль/л) переходят на диету 7б с ограничением белка до 0,5 г/кг в сутки, калия до 2,7 г/сут, фосфора до 700 мг/сут.

    При далеко зашедшей ХПН (Кр>0,5 ммоль/л, мочевина более 20 ммоль/л, КФ 10 — 25 мл/мин) рекомендуется диета 7а (типа Джиованетти) с резким ограничением белка (0,25 — 0,3 г/кг в сутки), калия (до 1,6 г/сут), фосфора (до 400 мг/сут). При этом не менее половины суточного количества белка должен составлять полноценный (творог, яйца, мясо) белок.

    В связи с характерными для ХПН нарушениями липидного обмена, приводящими к раннему атеросклерозу с высоким риском развития ИБС и сосудисто-мозговой патологии, полезно обогащение МБД полиненасыщенными жирными кислотами (растительное масло, морепродукты, рыбий жир). Калорийность МБД не должна быть ниже 2100 — 2200 ккал/сут, оптимально поддержание ее на уровне 3000 ккал/сут, что достигается увеличением содержания углеводов и жиров. Cочетание МБД с препаратами эссенциальных кетокислот (кетостерил фирмы «Фрезениус», Германия и др.) снижает риск развития отрицательного азотистого баланса и улучшает утилизацию азота мочевины в организме больного.

    Об эффективности МБД свидетельствуют уменьшение симптомов уремической интоксикации, снижение уровня мочевины и фосфатов крови при отсутствии снижения массы тела, гипоальбуминемии, гиперкалиемии и стабильном уровне pH и сывороточных бикарбонатов.

    Артериальная гипертония — один из основных факторов, ускоряющих прогрессирование ХПН, — в большинстве случаев связана с задержкой натрия и воды (объем-натрийзависимая), поэтому для лечения крайне важны индивидуальные рекомендации по соблюдению водно-солевого режима, определяемые с учетом выраженности полиурии и суточной экскреции натрия с мочой. Выведение избытка натрия и жидкости достигается также назначением салуретиков (фуросемид, буметанид); c осторожностью (из-за опасности ототоксического действия) применяют этакриновую кислоту. Не рекомендуется использование у больных ХПН калийсберегающих диуретиков (верошпирона, триампура, амилорида). Тиазидовые диуретики ( гипотиазид, хлорталидон, гигротон) противопоказаны.

    Лечение артериальной гипертонии, которое у больных ХПН должно быть длительным и непрерывным, следует начинать с малых доз с постепенным увеличением до терапевтического уровня, так как резкое снижение АД может привести к гиповолемии и усугубить ХПН (одномоментное снижение АД от исходного уровня не должно превышать 25%). Уровень АД, при котором у больных ХПН поддерживается почечный кровоток, достаточный для максимально возможной КФ обычно на 10 — 15 мм р. ст. выше возрастной нормы. Однако в последнее время поэтому оптимальным признано является достижение нормального АД.

    Наиболее подходящими симпатолитиками при лечении гипертонии у больных ХПН являются допегит и клофелин, при систематическом применении хорошо сочетающиеся с салуретиками. Доза допегита в связи с замедленным его выведением должна уменьшаться в 1,5 — 2 раза. Более сильным гипотензивным действием и благоприятным влиянием на почечный кровоток характеризуются периферические артериолодилататоры (миноксидил, гидралазин), комбинируемые с салуретиками и малыми дозами бета-блокаторов. Антагонисты ионов кальция (нифедипин, никардипин, исрадипин, дилтиазем и др.), не вызывающие задержки натрия и воды, снижения почечного кровотока, не активируют РААС и поэтому могут использоваться при ХПН как для монотерапии, так и в сочетаниях.

    При более тяжелой ренинзависимой гипертонии больным с ХПН назначают препараты, снижающие секрецию ренина: большие дозы бета-блокаторов (обзидан 160 — 400 мг/сут, сектраль 400 — 600 мг/сут), блокатор альфа- и бета-адренорецепторов (лабеталол). При сочетании гипертонии с сердечной недостаточностью бета-блокаторы следует применять с осторожностью в сочетании с салуретиками, нитратами, сердечными гликозидами. Дозу сердечных гликозидов уменьшают с учетом особенностей фармакодинамики при ХПН и уровня калия до 50 — 70% от терапевтической. При рефрактерности к другим гипотензивным препаратам (неконтролируемой почечной гипертонии) используются ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента — АКФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл), применяемые в виде монотерапии или в сочетании с салуретиками, бета-блокаторами, антагонистами кальция. Ингибиторы АКФ и некоторые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) обладают нефропротективным свойством, способностью снижать внутриклубочковую гипертензию, протеинурию и значимо замедлять темп прогрессирования ХПН, в связи с чем их выделяют как препараты первого выбора у больных с ХПН, особенно при диабетической нефропатии с самых ранних стадий. В последнее время появились новые перспективные препараты из группы блокаторов тканевых рецепторов к ангиотензину II (лозартан, ирбесартан), свободные от ряда побочных действий ингибиторов АКФ. Для купирования гипертонических кризов у больных ХПН рекомендуются сублингвально клофелин, коринфар или капотен или парентеральное введение лазикса, изоптина, миноксидила или периферических вазодилататоров (диазоксида, нитропруссида натрия). Комбинация препаратов с различными механизмами антигипертензивного действия позволяет добиваться эффекта без применения высоких доз медикаментов. Рекомендуемые комбинации: ингибитор АКФ + салуретик + бета-блокатор; антагонист кальция + бета-блокатор + симпатолитик на фоне ограничения соли и т. д.

    Активное лечение ХПН

    В настоящее время используются три метода активного лечения уремии: хронический гемодиализ (ГД), хронический перитонеальный диализ ( ПД ) и трансплантация почки.

    Проблемы трансплантации почки выходят за рамки данной публикации.

    Гемодиализ ( ГД ) проводится путем подключения артериовенозной фистулы к монитору «искусcтвенная почка». Азотистые шлаки и электролиты диффундируют через синтетическую полупроницаемую мембрану, а вода удаляется под действием гидростатического давления со стороны крови (ультрафильтрация). Стандартный ГД выполняется в интермиттирующем режиме 2 — 3 раза в неделю (диализное время 12 — 15 ч в неделю) на ацетатном или бикарбонатном буфере.

    Перитонеальный диализ (ПД) осуществляют путем введения в брюшную полость диализирующего раствора через хронический перитонеальный катетер. При этом роль полупроницаемой мембраны, элиминирующей азотистые шлаки и электролиты, выполняет мезотелий брюшины. Удаление воды (ультрафильтрация) происходит под действием осмотического градиента давления за счет применения растворов с высокой концентрацией глюкозы (декстрозы).

    Показания к началу диализного лечения ХПН

    Раннему взятию на диализное лечение (при уровне Кр крови менее 0,6 — 0,7 ммоль/л, КФ более 10 — 15 мл/мин ) подлежат больные старческого и детского возраста, больные тяжелым диабетом, ИБС, больные с нефротическим синдромом, кахексией, неконтролируемой гипертонией, хроническими инфекциями, уремической полинейропатией, гипергидратацией, гиперкалиемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом.

    В остальных случаях диализное лечение следует начинать в терминальной стадии ХПН ( при повышении уровня Кр более 0,7 — 0,9 ммоль/л и снижении КФ ниже 10 мл/мин) после использования всех возможностей консервативной терапии.

    Для успеха активного лечения уремии важны уровень психологической адаптации больного к лечению, правильный выбор диализного метода и эффективного диализного режима, переносимость буфера. Так, бикарбонатный ГД показан при непереносимости ацетата (нарушении его метаболизма при дефиците мышечной массы, кахексии ), при тяжелом метаболическом ацидозе, сахарном диабете, артериальной гипотонии, при хронической сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких.

    При стандартном ГД удаление избытка воды, натрия, калия и азотистых шлаков осуществляется ускоренно во время очередного сеанса. К осложнениям такого нефизиологичного интермиттирующего режима относятся: быстрое снижение уровня мочевины и натрия в крови c развитием гипоосмолярного синдрома, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) с синдиализной гипотонией, острым нарушением коронарного и церебрального кровоснабжения, снижение уровня калия в крови с нарушениями сердечного ритма.

    При нестабильности гемодинамики при стандартном ГД может быть полезным «низкоскоростной» ГД с применением низкопроницаемых мембран большой площади. Сеанс такого ГД длится в 1,5 — 2 раза дольше, чем сеанс стандартного (диализное время 20 — 24 ч в неделю), что обеспечивает лучший контроль гемодинамики, ОЦК, осмотического гомеостаза.

    При отсутствии эффекта показаны применение бикарбонатного компьютерного ГД на высокопроницаемых мембранах (ВПМ), гемодиафильтрация или перевод на ПД.

    ГД на ВПМ и гемодиафильтрация построены на принципах автоматического контроля за изменениями ОЦК, осмолярности плазмы и скорости ультрафильтрации. Так, опасное снижение осмолярности плазмы, тенденция к гиповолемии, коллапсу на ГД могут корригироваться посредством увеличения концентрации натрия в диализирующем растворе ( профилированием натрия ), снижения скорости ультрафильтрации, увеличения скорости внутривенной инфузии замещающего раствора.

    ГД на ВПМ показан при тяжелой уремической интоксикации, анурии, гиперкатаболических состояниях, инфекционных осложнениях, кахексии, критической гипергидратации, неконтролируемой гипертонии, сердечной недостаточности, синдиализной гипотонии, гиперфосфатемии.

    При невозможности сформировать надежную артериовенозную фистулу лечение ХПН реально лишь с помощью ПД. Перевод на ПД целесообразен и в тех случаях, когда больной плохо переносит стандартный ГД, а ГД на ВПМ осуществить невозможно. Так, больные ХПН, страдающие тяжелой ИБС, хронической сердечной недостаточностью, артериальной гипотонией, лучше адаптируются к ПД. Наконец, носители вирусов гепатита В, С, СПИДа, больные ХПН, на ПД менее опасны для окружающих, чем вирусоносители, находящиеся на ГД.

    Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) нашел широкое применение в качестве домашнего диализа.

    При ПАПД диализирующий раствор остается в брюшной полости постоянно, его смену проводит на дому сам больной 4 — 5 раз в сутки.

    Процедура замены использованного раствора на свежий занимает у обученного больного 10-20 мин. При этом за сутки сменяется 7 — 9 л диализирующего раствора.

    Решающее условие эффективности диализного лечения — оптимизация его дозы. С учетом выраженности азотемии, гипергидратации, величины остаточной функции почек выбирается оптимальный режим (диализная доза): суммарный клиренс мочевины и интенсивность ультрафильтрации. При необоснованном сокращении диализного времени, несоблюдении больным водно-солевого режима, гиперкатаболизме, потере остаточной функции почек формируется крайне неблагоприятный прогностически синдром недодиализа. Он характеризуется сохраняющейся на фоне диализного лечения гипергидратацией (объем-натрийзависимая гипертония с застойной сердечной недостаточностью, повторный отек легких, асцит), рецидивами перикардита, прогрессирующей полинейропатией.

    Важно подчеркнуть, что гипертония на ГД может быть проявлением ХПН, симптомом недодиализа, осложнением лекарственной терапии и поэтому требует дифференцированного подхода к лечению. Если объем-натрийзависимая гипертония в рамках синдрома недодиализа должна корригироваться посредством увеличения диализного времени и ужесточения междиализного водно-солевого режима, то в лечении ренинзависимой, неконтролируемой ГД гипертонии важное место занимают гипотензивные средства, указанные выше, а также хирургические методы. Хирургическому лечению подлежат стеноз почечной артерии, аденома паращитовидной железы, аденокарцинома в кисте сморщенной почки. Наконец, при лекарственной гипертонии (стероидной, сандиммуновой, эритропоэтиновой) требуется уменьшение дозы или временная отмена соответствующих медикаментов.

    Осложнения диализного лечения также могут определять прогноз и качество жизни у больных ХПН.

    Крайне актуальна проблема инфекционных осложнений, распространенность которых объясняется уремическим иммунодефицитом и легкостью инфицирования (парентерального, интраперитонеального ) во время процедуры диализа.

    У 40 — 50% больных на диализе обнаруживается вирусоносительство ( HBV, HCV ) и бактерионосительство (золотистого стафилококка). Острые инфекционные осложнения приводят к смерти 15 — 20% больных на ГД и ПАПД. У больных на ГД среди самых частых инфекционных осложнений фигурирует острый вирусный гепатит ( HBV, HCV ), а наиболее опасными являются пневмонии, шунт-сепсис с острым инфекционным эндокардитом, туберкулез. Распространенность туберкулеза у больных на ГД в 7 — 10 раз выше, чем в других группах пациентов, смертность от него достигает 40%. Часто присоединяется вялотекущая грамотрицательная инфекция мочевых путей с инфицированием кист в сморщенных почках, что у ослабленных больных может привести к пионефрозу, периренальному абсцессу, уросепсису.

    Типичным инфекционным осложнением ПАПД является перитонит.

    Побочные действия лекарств (передозировка с общетоксическим и нефротоксическим действием ) наблюдаются у больных на диализе особенно часто в связи с трудностями подбора эффективной дозы в условиях резко нарушенной фармакодинамики лекарств при ХПН.

    При выборе антибиотика важно знать не только основной путь его выведения (почками или печенью), но и степень его потери через диализную мембрану.

    Эндокринные и метаболические проявления ХПН, которые не корригируются или не полностью контролируются эффективной диализной терапией, оказывают существенное влияние на медицинскую реабилитацию и выживаемость больных на диализе.

    Применяющийся комплекс гормональной заместительной терапии позволяет корригировать почечную анемию (препараты эритропоэтина), уремический гиперпаратиреоз (метаболиты витамина Dз). В то же время трактовка диализной остеопатии неоднозначна. Успешно используемые при гиперпаратиреоидной остеодистрофии препараты — метаболиты витамина D3 — противопоказаны при остеомаляции в рамках хронической интоксикации алюминием, когда требуются комплексоны (десфераль). Прогрессирующая остеоартропатия у больных диализным (b2-микроглобулиновым) амилоидозом вступает в ремиссию лишь после успешной трансплантации почки.

    ИБС остается одной из наиболее частых причин инвалидизации и отдаленной смертности больных на ГД. К факторам риска быстрого прогрессирования коронарного атеросклероза при ХПН наряду с гипертонией, гиперпаратиреозом, анемией и гипертрофией левого желудочка относится гиперлипидемия атерогенного типа, обнаруживаемая уже на ранней стадии ХПН.

    Для профилактики ИБС рекомендуются обогащение диеты полиненасыщенными жирными кислотами (омега-3, омега-6), пищевыми сорбентами холестерина, а также гиполипидемические препараты. Однако необходим индивидуальный подбор дозы статинов, фибратов, никотиновой кислоты, учитывая высокий риск побочного действия лекарств у больных ХПН.

    Таким образом, современный подход к лечению ХПН предполагает раннее начало консервативной терапии. В терминальную стадию уремии применяют индивидуально подобранные диализные методы в комбинации с патогенетической (заместительной) терапией, а также проводят лечение осложнений ГД и ПД.

    Литература:

    1. В.М. Ермоленко. Хронический гемодиализ. М. 1982.

    2. С. Клар, С. Массри Современная нефрология. М. 1884.

    3. И. Ледебо Ацетатный гемодиализ против бикарбонатного. Лунд, Швеция, 1990 г.

    4. В.М. Ермоленко Хроническая почечная недостаточность.

    В кн. Нефрология под ред. И.Е. Тареевой. М. 1995, т. I,

    с. 322-79.

    5. Лечение хронической почечной недостаточности. Под ред. С.И. Рябова. Санкт-Петербург. 1997.

    6. А.Ю. Николаев, С.В. Лашутин, П.В. Клепиков Сравнение различных препаратов эритропоэтина при почечной анемии. Клин. фарм. тер. 1993, №3, с. 30-3.

    7. И.Е. Тареева, А.Ю. Николаев, Н.Л. Лифшиц. Диагностика и консервативное лечение хронической почечной недостаточности. Методич. рекомендации для врачей. М. 1993.

    8. А.Ю. Николаев, Н.Л. Лифшиц, В.М. Ермоленко Опыт длительного применения малобелковой диеты при ХПН. Тер. архив, 1994, №6, с. 45-51.

    9. Н.Л. Лифшиц, И.М. Кутырина Особенности лечения гипертонии при хронических диффузных заболеваниях почек. Materia Medica 1995, №2, с. 39-50.

    10. А.Ю. Николаев, Н.Л. Лифшиц Артериальная гипертония у больных терминальной почечной недостаточностью. Урология и нефрол. 1996, №1, с. 10-3.

    А.Ю.Николаев, Н.Л.Лифшиц,Ю.С.Милованов

    Проблемная лаборатория нефрологии (зав.- член-корр.РАМН И.Е.Тареева) ММА им. И.М.Сеченова

    Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44964

    Еще по теме:

    • Расширен мочеточник в почке Мочеточник Мочеточник — это парный полый трубчатый орган, по которому моча из почечной лоханки поступает в мочевой пузырь. Длина мочеточника 25—30 см, лежит он забрюшинно, начинается от нижнего отдела почечной лоханки, идет вниз, переходит в малый таз. образуя кривизну выпуклостью кнаружи, впадает в мочевой пузырь по нижней его поверхности, косо прободая его стенку (рис.). Открывается […]
    • Роль медсестры при мочекаменной болезни Введение………………………………………………………………………………………. …………3 Глава I. Теоретические аспекты рассматриваемой проблемы……………………………..…………..5 1.1. Онтогенез мочекаменной болезни……………………………………………………………….5 1.2. Виды камней при мочекаменной болезни…………………………………………………..…7 1.3. Методы диагностирования ……………………………………………………………………. 9 1.4. Прогноз течения и меры профилактики заболевания. ………………………………. ……15 […]
    • Прополис при пиелонефрите Пиелонефрит и прополис. Пиелонефрит - очень опасное заболевание почек, зачастую - бактериальной природы. В зависимости от поражения почек бывает односторонний и двусторонний. По характеру течения бывает острым и хроническим. Консервативное лечение пиелонефрита включает антибактериальную и противовоспалительную терапию. Оперативное лечение зависит от характера произошедших в почке […]
    • Правосторонний пиелонефрит гестационный История болезни Хронический первичный правосторонний пиелонефрит. Фаза обострения. Гипертоническая форма Башкирский Государственный Медицинский Университет Кафедра внутренних болезней № 1 Зав. кафедрой: д.м.н. проф. Преподаватель: д.м.н. проф. История болезни Палата № 611 Куратор: студент V курса группы Л-505Б лечебного факультета Время курации: с 12.01.2001 по 19.01.2001 Паспортные […]
    • Правосторонний гестационный пиелонефрит История болезни Хронический первичный правосторонний пиелонефрит. Фаза обострения. Гипертоническая форма Башкирский Государственный Медицинский Университет Кафедра внутренних болезней № 1 Зав. кафедрой: д.м.н. проф. Преподаватель: д.м.н. проф. История болезни Палата № 611 Куратор: студент V курса группы Л-505Б лечебного факультета Время курации: с 12.01.2001 по 19.01.2001 Паспортные […]
    • Прогноз на жизнь при гломерулонефрите Гломерулонефрит у детей Гломерулонефрит у детей Гломерулонефрит у детей – иммуно-воспалительное поражение клубочкового аппарата почек, приводящее к снижению их функции. В педиатрии гломерулонефрит является одной из самых распространенных приобретенных патологий почек у детей, занимая второе место после инфекций мочевыводящих путей. Большинство случаев гломерулонефрита регистрируется у […]
    • Гематурия почек народные средства Народная медицина: кровь с мочой (гематурия), мочегонные народные средства, рецепты Рецептов много, собраны из разных мест (страна большая). * При выборе средств из растений, ориентируйтесь на те, которые есть в вашем регионе. * Эффект от любого "метода", при долгом применении слабеет - желательно периодически менять "лечение". Уверенности и здоровья […]
    • Протокол лечения гломерулонефрита украина Гломерулонефрит вместе с пиелонефритом и мочекаменной болезнью является одним из самых распространенных заболеваний почек. В Украине заболеваемость острым нефритом на 100 тыс. населения составляет 10,9 в городе и 13,8 в селе, хроническим - соответственно 15,1 и 21,9. В последние годы как во всем мире, так и в Украине отмечают увеличение количества больных гломерулонефритом. В Украине […]