Диабетическая нефропатия — это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности .

Сахарный диабет — это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

Поражение сосудов почек при диабете.

Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий:

I стадия — гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает  выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют.

II стадия — начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют.

С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания — начинающаяся диабетическая нефропатия. Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек.

Механизм появления белка в моче.

На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Внешние проявления заболевания отсутствуют.

Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым.

IV стадия — выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. С мочой выделяется большое количество белка. Данное состояние называется протеинурией.  В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Больные сильно худеют. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца.

V стадия — уремическая — финал диабетической нефропатии. терминальная стадия почечной недостаточности. Сосуды почки полностью склерозируются. Почка не выполняет свою выделительную функцию. Скорость клубочковой фильтрации — менее 10 мл/мин. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ,  гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа.

Диагностика диабетической нефропатии

Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного  количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием  белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол). При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана  заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения  терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

#4 саян 30.08.2016 05:02

Здравствуйте! Жен 62 г. Сахарный диабет второго типа на инсулине, в прошлой весной обнаружили диабетическую нефропатию, этой весной сердечная недостаточнност ь. Ревмотизм на голенях и руках, передвигаеться очень тяжело на тросточках. С наступление лето у нее начинается истерике(спать не может, чувство страха, говорит что кто то ее душит и т.д. плаксивость.

Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/931-diabeticheskaya-nefropatiya

Диабетическая нефропатия: симптомы, стадии и лечение

Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

загрузка.

Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или трансплантацию почки .

Причины развития диабетической нефропатии:

  • повышенный уровень сахара в крови у пациента;
  • плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
  • повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии );
  • анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови < 13,0 г/литр) ;
  • курение (!).
  • Симптомы диабетической нефропатии

    Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность. Если у пациента появились признаки почечной недостаточности. то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией.

    Стадии диабетической нефропатии. Анализы и диагностика

    Практически всем диабетикам необходимо ежегодно сдавать анализы, которые контролируют функцию почек. Если развивается диабетическая нефропатия, то ее очень важно обнаружить на ранней стадии, пока пациент еще не ощущает симптомов. Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии, тем больше шансов на успех, т. е. что больной сможет прожить без диализа или пересадки почки.

    В 2000 году Минздрав РФ утвердил классификацию диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки:

    • стадия микроальбуминурии;
    • стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек;
    • стадия хронической почечной недостаточности (лечение диализом или трансплантацией почки ).
    • Позже специалисты стали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не 3, а 5 стадий диабетической нефропатии. Подробнее смотрите стадии хронического заболевания почек. Какая стадия диабетической нефропатии у конкретного больного — зависит от его скорости клубочковой фильтрации (здесь  подробно расписано, как ее определяют). Это важнейший индикатор, который показывает, насколько хорошо сохранилась функция почек.

      На этапе диагностики диабетической нефропатии врачу важно разобраться, вызвано поражение почек диабетом или другими причинами. Следует проводить дифференциальный диагноз диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек:

    • хронический пиелонефрит (инфекционное воспаление почек);
    • туберкулез почек;
    • острый и хронический гломерулонефрит.
    • Признаки хронического пиелонефрита:

    • симптомы интоксикации организма (слабость, жажда, тошнота, рвота, головная боль);
    • боль в области поясницы и живота на стороне пораженной почки;
    • повышение артериального давления;
    • у ? пациентов — учащенное, болезненное мочеиспускание;
    • анализы показывают наличие лейкоцитов и бактерий в моче;
    • характерная картина при УЗИ почек.
    • Особенности туберкулеза почек:

    • в моче — лейкоциты и микобактерии туберкулеза;
    • при экскреторной урографии (рентген почек с внутривенным введением контрастного вещества) — характерная картина.

    Диета при осложнениях диабета на почки

    Во многих случаях при диабетических проблемах с почками ограничение потребления соли помогает понизить артериальное давление, уменьшить отеки и замедлить развитие диабетической нефропатии. Если у вас артериальное давление в норме, то ешьте не более 5-6 граммов соли в сутки. Если у вас уже гипертония, то ограничьте потребление соли до 2-3 граммов в сутки.

    Теперь самое главное. Официальная медицина рекомендует при диабете “сбалансированную” диету, а при диабетической нефропатии — даже понизить потребление белка. Мы предлагаем вам рассмотреть возможность использования низко-углеводной диеты, чтобы эффективно понизить сахар в крови до нормы. Это можно делать при скорости клубочковой фильтрации выше 40-60 мл/мин/1,73 м2. В статье «Диета для почек при диабете » эта важная тема расписана подробно.

    Лечение диабетической нефропатии

    Главный способ профилактики и лечения диабетической нефропатии — понизить сахар в крови, а потом поддерживать его близко к нормам для здоровых людей. Выше вы узнали, как это возможно сделать с помощью низко-углеводной диеты. Если уровень глюкозы в крови у больного хронически повышенный или все время колеблется от высокого до гипогликемии — от всех остальных мероприятий будет мало толку.

    Лекарства для лечения диабетической нефропатии

    Для контроля артериальной гипертонии, а также внутриклубочкового повышенного давления в почках, при диабете часто назначают лекарства — ингибиторы АПФ. Эти препараты не только понижают артериальное давление, но и защищают почки и сердце. Их использование уменьшает риск наступления терминальной почечной недостаточности. Вероятно, ингибиторы АПФ пролонгированного действия действуют лучше, чем каптоприл. который нужно принимать 3-4 раза в день.

    Если в результате приема препарата из группы ингибиторов АПФ у больного развивается сухой кашель, то лекарство заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина-II. Препараты этой группы стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, зато намного реже вызывают побочные эффекты. Они защищают почки и сердце примерно с такой же эффективностью.

    Целевой уровень артериального давления для больных диабетом — 130/80 и ниже. Как правило, у пациентов с диабетом 2 типа его удается достичь, только используя комбинацию лекарств. Она может состоять из ингибитора АПФ и препаратов “от давления” других групп: диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина вместе использовать не рекомендуется. О комбинированных лекарствах от гипертонии, которые рекомендуется использовать при диабете,  вы можете прочитать здесь. Окончательное решение, какие таблетки назначить, принимает только врач.

    Как проблемы с почками влияют на лечение диабета

    Если у больного обнаруживается диабетическая нефропатия, то методы лечения диабета значительно меняются. Потому что многие лекарства нужно отменять или понижать их дозировку. Если скорость клубочковой фильтрации значительно понижается, то следует уменьшать дозировки инсулина, потому что слабые почки выводят его намного медленнее.

    Обратите внимание, что популярное лекарство от диабета 2 типа метформин (сиофор, глюкофаж) можно использовать только при скорости клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73 м2. Если функция почек у больного ослаблена, то повышается риск лактат-ацидоза — очень опасного осложнения. В таких ситуациях метформин отменяют.

    Если у больного анализы показали анемию, то ее нужно лечить, и это позволит замедлить развитие диабетической нефропатии. Пациенту назначают средства, стимулирующие эритропоэз, т. е. выработку эритроцитов в костном мозге. Это не только понижает риск почечной недостаточности, но и обычно повышает качество жизни в целом. Если диабетик еще не находится на диализе, то ему могут прописать также препараты железа.

    Если профилактическое лечение диабетической нефропатии не помогает, то развивается почечная недостаточность. В такой ситуации пациента приходится подвергать диализу, а если получится, то делать пересадку почки. По вопросу трансплантации почки у нас есть отдельная статья. а гемодиализ и перитонеальный диализ мы кратко обсудим ниже.

    Гемодиализ и перитонеальный диализ

    Во время процедуры гемодиализа катетер вводится в артерию пациента. Он связан с внешним фильтрующим устройством, которое очищает кровь вместо почек. После очистки кровь направляют обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ можно проводить только в условиях стационара. Она может вызвать понижение артериального давления или инфекционное заражение.

    Перитонеальный диализ — это когда трубка вводится не в артерию, а в брюшную полость. Потом в нее капельным методом подают большое количество жидкости. Это специальная жидкость, которая вытягивает отходы. Их удаляют по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ необходимо проводить каждый день. Он сопряжен с риском заражения в местах входа трубки в брюшную полость.

    При сахарном диабете задержка жидкости, нарушения азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях скорости клубочковой фильтрации. Это означает, что больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.

    Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:

  • Скорость клубочковой фильтрации почек < 15 мл/мин/1,73 м2;
  • Повышенный уровень калия в крови (> 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;
  • Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;
  • Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.
  • Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:

  • Гликированный гемоглобин — менее 8%;
  • Гемоглобин крови — 110-120 г/л;
  • Паратгормон – 150–300 пг/мл;
  • Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;
  • Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
  • Произведение Са ? Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.
  • Если развивается почечная анемия у диабетиков на диализе, то назначают средства, стимулирующие эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа), а также препараты железа в таблетках или в виде уколов. Артериальное давление стараются поддерживать ниже 140/90 мм рт. ст. препаратами выбора для лечения гипертонии остаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Подробнее читайте статью «Гипертония при диабете 1 и 2 типа «.

    Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к трансплантации почки. После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.

    Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.

    Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “Стеноз почечных артерий ”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

    Можно ли избавиться от диабета навсегда?

    Статистика заболеваемости с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит. Каким образом можно побороть эту болезнь рассказывает в интервью. Узнать больше. »

    Источник: http://diabet-med.com/diabeticheskaya-nefropatiya

    Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек. приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

    Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

    Причины диабетической нефропатии

    Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови. а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

  • Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы,  биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
  • Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
  • Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.
  • По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

    Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

  • Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
  • Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
  • Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления .
  • Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки. появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ. холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
  • Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче  выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью .
  • Диагностика

    В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях.  Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

    Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга. которая основана на определении креатинина в суточной моче.

    На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

  • Протеинурия (белок в моче).
  • Снижение скорости клубочковой фильтрации.
  • Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
  • Артериальная гипертензия.
  • Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,
  • При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

  • Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии. бактериурии. характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
  • Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
  • Острый и хронический гломерулонефрит .
  • В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

  • Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
  • Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
  • Стойкая микро- или макрогематурия.
  • Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.
  • Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина. который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

    В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

    Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.) :

  • Диета (ограничение потребления животных белков).
  • Ингибиторы АПФ.
  • Коррекция дислипидемии
  • Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

  • Низкобелковая диета.
  • Бессолевая диета.
  • Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .
  • В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

    На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

  • Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
  • Профилактика остеопороза (витамин D 3).
  • Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.
  • Источник: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

    Что такое нефропатия?

    Нефропатия представляет собой заболевание, во время которого поражается клубочковый аппарат и почечные паренхимы и по сути это нарушение функции почек. Этиология заболевания может быть самой разнообразной. Как правило, данная патология формируется и развивается достаточно медленно. Начальные этапы характеризуются отсутствием характерной симптоматики. Поэтому достаточно длительное время человек может даже не подозревать о наличии нефропатии у себя.

    А вот на более поздних этапах патология начинает проявляться неспецифической симптоматикой. Первые признаки — человек начинает быстро уставать, чувствует себя ослабленным, испытывает головные боли и постоянную жажду. Далее могут присоединиться и специфические симптомы, которые уже будут указывать на патологический процесс в почках, именно эти симптомы чаще всего заставляют пациента обратиться за квалифицированной помощью и пройти полное обследование, которое в конце концов и выявляет наличие нефропатии. К таким симптомам относятся поясничные боли, которые имеют тупой и ноющий характер.

    К признакам можно отнести повышение артериального давления и отечность. Также анализы показывают, что изменяется плотность урины, в ней обнаруживается белок.

    При нефропатии в первую очередь страдают фильтрационные способности почек, это может стать причиной развития хронической почечной недостаточности. Кроме того, пациенты, страдающие нарушением функции почек, склонны к инфекционным поражениям почек. Если это происходит, к вышеописанной симптоматике присоединяется и симптоматика данной инфекции, чаще всего – пиелонефрита.

    Существует много разновидностей нефропатий. Рассмотрим каждую из них по отдельности.

    Нефропатия — почечное заболевание, во время которого поражаются клубочки органа и паренхима

    Основные виды и симптомы

    Диабетическая нефропатия. Данный вид характеризуется двусторонним поражением органов, которое приводит к утрате ими своих функций. Это происходит в силу причин (патологические эффекты), которые вызывают сахарный диабет. Данная патология является одним из самых серьезных осложнений, к которым может привести диабет, именно диабет определяет дальнейшие прогнозы на развитие диабетической нефропатии.

    Диабетическая нефропатия — осложнение сахарного диабета

    Примечательно, что диабетическая нефропатия развивается медленно. Симптоматика нарастает постепенно, что в итоге приводит к серьезным изменениям в почках. В зависимости от симптоматики выделяются несколько главных стадий диабетической нефропатии:

    1. Асимптоматическая – клинически никак не проявляется, однако о начале развития патологии могут рассказать показатели анализов – они свидетельствуют о том, что увеличивается скорость клубочковой фильтрации. Также не исключены гипертрофия органов и повышенный почечный кровоток на данной стадии. Микроальбуминовые уровни в урине не выше 30 мг/сут.
    2. Начальных структурных изменений – на этой стадии начинают проявляться первые изменения, происходящие в клубочках почек – утолщаются капиллярные стенки, расширяется мезангиум. Микроальбумин все также не выходит за рамки норм, кровотоки в почках также повышены, клубочковая фильтрация – тоже.
    3. Пренефротическая. На данной стадии повышается уровень микроальбумина до 300 мг/сут. но протеинурия все еще не наблюдается. Кровотоки и фильтрация в клубочках приходят в норму. На этой стадии может иногда повышаться АД.
    4. Нефротическая стадия характеризуется появлением в урине белка, при чем данное явление носит постоянный характер. Кровотоки и фильтрация в клубочках снижаются. АД постоянно повышено. Кроме того, к вышеперечисленной симптоматике присоединяется отечность, анемия, повышение СОЭ, холестерина.
    5. Нефросклеротическая (уремическая) – фильтрационные и концентрационные функции органов резко снижаются, что способствует поднятию в крови уровней креатинина и мочевины. Белок при этом резко снижается, что способствует еще большей отечности. В урине обнаруживается протеинурия, гематурия и цилиндурия. Выраженной становится анемия. АД становится стойким и достигает весьма высоких отметок. В это время в крови обнаруживается высокий уровень глюкозы, а вот в моче сахара не выявляют. Практически всегда эта стадия переходит в хроническую почечную недостаточность.

    Первые две стадии ДН особого лечения не требуют, достаточно соблюдать профилактические меры и поддерживать уровни сахара в норме. А вот в начале третьей стадии к профилактическим мерам присоединяется обязательное соблюдение диеты, вводятся ингибиторы АПФ и корректириется дислипидемия. На 4 стадии к данным мерам присоединяется лечение возможной гипокликемии, а на 5 следует следить за уровнями гемоглобина, заниматься профилактикой остеопороза и при необходимости проводить гемодиализ или принимать решении о трансплантации органа.

    Нефропатия беременных. Данное состояние является осложнением во время беременности. При чем чаще всего оно развивается во второй половине вынашивания ребенка. Проявляется патология в первую очередь высоким повышением АД. Кроме того, присоединяется протеинурия, нередко сочетающаяся с отечностью. Данное состояние склонно к прогрессированию, что в дальнейшем, без надлежащей врачебной помощи, может закончиться критическим состоянием матери и плода, который она вынашивает. Причины, по которым у женщин может развиться данная патология во время беременности, до настоящего времени до конца не изучены. Однако считается, что в группу риска особенно входят перворожающие, слишком молодые девушки (до 19 лет), кроме того,немалое значение имеют вредные привычки и отягощенные наследственность патологии почек.

    При развитии нефропатии беременных, пациентку в срочном порядке госпитализируют. А в больнице доктор принимает решение о дальнейшем лечении.

    Токсическая нефропатия. Такой вид развивается вследствие влияния на организм разнообразных ядов. К симптомам относятся поясничные боли по проекции почек, они носят тупой и ноющий характер. Всегда токсическая нефропатия сопровождается отечностью, снижением объема выводимой урины – олигурией или анурией. В некоторых случаях, при особо тяжелых поражениях органов, в урине появляется кровь. Удельный вес мочи увеличивается, в ней появляется белок, азотистые основания. Особы тяжелые случаи характеризуются симптомами острой почечной недостаточности .

    Симптомы нефропатии беременных

    Лечение всегда направлено на то, чтобы вывести из организма токсины. Достигается это путем форсированного диуреза, промывания желудка, плазмофереза, гемосорбции, гемодиализа и так далее. После этого восстанавливается гомеостаз,и проводятся противошоковые мероприятия.

    Наследственная нефропатия. К сожалению, нарушение функции почек, как заболевание, может передаваться по наследству на генном уровне. Протекают такие нефропатии в каждом конкретном случае по-разному. Но всегда имеются общие черты:

  • определение болезни у родственников
  • латентное протекание в течение длительного периода
  • наличие стигмов дисэмбриогенеза
  • сниженная функциональная активность почек.
  • К главным симптомам можно отнести дизурию. поясничные боли, отечность, кристаллурию.

    Семейная нефропатия. Данный вид характеризуется тем, что заболевание обнаруживается сразу у нескольких членов одной семьи. При этом заболевание может быть как однотипным, так и неоднородным, наследственным и не наследственным. Так, семейная нефропатия может возникнуть вследствие заражения родственников нефритогенными штаммами стрептококка. Кстати, в медицине данный термин используют лишь как ориентировочный, когда требует исключение наследственной природы болезни.

    Паранеопластическая нефропатия развивается при наличие опухолей, которые могут локализоваться в разных местах. Такая нефропатия является неспецифической реакцией почек. Симптоматика проявляется ревматоидным артритом, дерматомиозитом, тиреодитой. Нефротические синдромы при данном виде нефропатии развиваются достаточно быстро, при этом так же быстро они переходят в хронические почечные недостаточности. Терапия всегда основана на хирургическом вмешательстве.

    Тубулоинтерстициальная нефропатия является собирательным понятием, включающим в себя многие почечные болезни, которые протекают при первичном поражении канальцевых структур и интерстиция. Главный вариант проявления такой нефропатии – острые и хронические тубулоинтерстициальные нефриты. Проявляется заболевание постепенно, при этом канальцевые расстройства постоянно прогрессируют.

    Анальгетическая нефропатия – разновидность интерстициального нефрита. Особенно к данному синдрому склонны лица, злоупотребляющие анальгетиками, в составе которых парацетамол, кофеин и аспирин. У таких пациентов риск развития ХПН увеличивается в 20 раз. При развитии данного синдрома происходит ухудшение функций почек, возможно развитие некроза органов и диффузное поражение канальцев. Иногда отмечаются гематурия (кровь в моче) и почечные колики. Особенностью заболевания является анемия. Почки постепенно сморщиваются, чашечки – деформируются. Лечение заключается в остановке приема вышеперечисленных анальгетиков. Назначаются витамины и гормоны, переливания крови и строгая диета.

    Оксалатная нефропатия характеризуется поражением почек, которое обуславливается нарушениями в обмене веществ. При этом в почках начинают откладываться соли щавелевой кислоты. Последняя, вступая в реакцию с рН и кальцием, образует нерастворимые соли, в последствии ее кристаллы «забивают» почечную ткань и это становится причиной развития почечной недостаточности.

    Подагрическая нефропатия

    Уратная нефропатия является также серьезным поражением почек, главную роль в котором играют кристаллы мочевой кислоты. Происходит это из-за повышенной продукции мочевой кислоты. В результате чего она концентрируется в моче и крови. Причин у данного состояния много, одно из них — генетические дефекты. При данном виде нефропатии мочевой синдром выражен минимально, наряду с этим развивается гематурия и артериальная гипертензия.

    Подагрическая нефропатия развивается при подагре. Лечение в первую очередь должно быть направлено на избавление от основного заболевания – подагры. Далее, если в почках имеются камни, их необходимо обязательно удалить. Далее показано вливание жидкости с мочегонными препаратами, это способствует выведению уратов из урины. Не исключено назначение щелочного раствора, который также способен растворить кристаллы. Общие принципы терапии сводятся к тому, чтобы нормализовать уровень мочевой кислоты, снизить высокое АД, избавить пациента от пиелонефрита.

    Балканская (эндемическая) нефропатия встречается только у жителей определенных стран — Сербии, Румынии, Боснии и Герцеговины, Хорватии и Болгарии. Данная патология всегда имеет выраженный семейный характер. По каким причинам развивается данная патология – не выяснено. Начинается она с изменений в канальцах почек, прогрессировать может 20 лет. Главные симптомы – уменьшение почек, снижение их функциональности, прогрессирующая почечная недостаточность. В силу того, что причины данной патологии до конца не изучены, терапевтические меры не разработаны. Однако в ряде случаев помочь способна почечная заместительная терапия.

    Гипертоническая нефропатия может стать завершением длительной гипертонии. При этом поражаются мелкие почечные артерии, что в дальнейшем может привести к сморщиванию органа. Длительное время может совершенно никак не проявляться, и пациент предъявляет жалобы только на постоянно повышенное АД. Далее в этому симптому присоединяется уменьшение количества выделяемой урины и отечность. Еще на более поздних стадиях происходит склеротирование артерий органов, часто случаются кризы АД, и могут развиться сосудистые осложнения. Терапевтические меры должны назначаться индивидуально, и в первую очередь они должны стабилизировать АД, улучшить почечную микроциркуляцию, восстановить кровоток и замедлить склеротивание органа.

    Миеломная нефропатия проявляется протеинурией и постепенным развитием почечной недостаточности. Классические симптомы нефропатии – отечность, повышения холестерина и так далее – отсутствуют. Сосудистые изменения также не наблюдаются. Однако характерными становятся гипер- и диспротеинемия. Осадок мочи показывает наличие цилиндров. Нередко у пациентов наблюдается острый нефронекроз. При лечении назначаются цитостатические средства, глюкокортикоиды, анаболические стероиды и так далее. А вот почечная недостаточность лечится параллельно традиционными методами.

    Мембранозная нефропатия до конца не изучена, ее причины не известны. Однако многие связывают развитие заболевание с приемом некоторых медикаментов, с различными инфекциями или заболеваниями, которые связаны с повреждением защитных свойств организма и даже с раком. При данном заболевании на лице и конечностях постепенно появляются отеки, в моче увеличивается уровень белка, в урине появляется осадок. Но почки функционируют нормально, не нарушена и циркуляция крови в органах. Лечение назначается индивидуально, с учетом форм и стадий заболевания.

    Гипертоническая нефропатия — очень важно следить за артериальным давлением

    Рефлюкс нефропатия – тяжелейшее состояние, которое формируется из-за пузырно-мочеточникового рефлюкса. Заболевание характеризуется тем, что образовываются фокальные или генерализованные склерозы в паренхимах почек. Терапия назначается дифференцированно, нередко единственным выходом остается оперативное вмешательство.

    Контраст индуцированная нефропатия – патологический процесс, которому характерны острые нарушения почечных функций. Развивается в течение двух-трех суток восле введения в сосуды контрастного вещества. При этом в крови отмечается концентрация холестерина.

    Паранеопластическая нефропатия является патологическим состоянием, которое возникает как ответ на развитие злокачественных опухолей. На ее развитие прямое влияние оказывают продукты распада опухоли. При этом отмечаются симптомы интоксикации, нарушаются обменные процессы. Большинство исследований показывает, что терапевтические меры (особенно иммуносупрессивная терапия) неэффективны. Главные ставки делаются на лечение самой опухоли, которая и стала причиной данного вида нефропатии. Возможно применения противоотечных препаратов, медикаментов, снижающих давление.

    Лекарственная нефропатия. как вы могли догадаться, является результатом приема некоторых медикаментов. Клинически проявляется повышением температуры, сыпью, интоксикациями и признаками нефропатии. Часто на этом фоне в вышеперечисленной симптоматике присоединяются признаки острой или хронической недостаточности почек. Особенность синдрома состоит в том, что его не сопровождают гематурия и гипертензия. Лечение начинается с отмены препаратов, которые повлекли за собой лекарственную нефропатию и назначении медикаментов, способных снять всю симптоматику.

    httpv://www.youtube.com/watch?v=JQXojHExpt0

    Ишемическая нефропатия – тяжелое состояние, которое развивается при хроническом снижении артериального кровотока в почках. Чаще всего заболевание связываю со стенозом артерии почки. Чаще всего заболеванию подвергаются представители мужской половины, чей возраст – старше 60 лет. В группе риска – пациенты, в анамнезе имеющие сердечно-сосудистые заболевания, гипертонию, алкоголики и курящие. Восстановление почечных функций возможно только посредством операции.

    Источник: http://tvoyaurologia.ru/kidney/chto-takoe-nefropatiya.html

    Диабетическая нефропатия

    Содержание статьи:

    Диабетическая нефропатия (ДН) — это специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете. сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальнал стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

    Причины:

    Причину развития диабетической нефропатии в настоящее время объясняют гемо динамической теорией, выдвинутой Т. Hostetter и В. Brenner в 1982 г. Согласно этой теории, основным инициирующим фактором в развитии диабетической нефропатии является внутриклубочковая гипертензия, то есть высокое гидростатическое давление, возникающее внутри капилляров клубочков. Предполагают, что внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, микроальбуминурия и другие возможные нарушения обусловлены прежде всего длительным воздействием гипергликемии. Клиническим (лабораторным) проявлением внутриклубочковой гипертензии может служить гиперфильтрация, то есть высокий объем клубочковой фильтрации (более 140—150 мл/мин).

    При этом белок в моче обычными методами не выявляется.

    Однако длительное воздействие гидравлического пресса внутри капилляров клубочков, оказывая мощное механическое давление на все структуры почек, в конечном итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Вследствие этого белок начинает проникать в мочу. Первоначально появляется селективная альбуминурия, так называемая микроальбуминурия (МАУ), затем развивается неселективная протеинурия. Кроме того, проникающие через почечный фильтр белки и липиды откладываются в межкапиллярном пространстве (в мезангиуме клубочков), стимулируя склероз почечной ткани. С течением времени этот процесс приводит к полной окклюзии клубочков почек и нарушению процесса фильтрации мочи. Поэтому постепенно гиперфильтрация, которая обнаруживается уже на ранних стадиях диабетической нефропатии, при появлении протеинурии начинает снижаться, и на выраженных стадиях ДН сменяется гипофильтрацией.

    Снижение клубочковой фильтрации (КФ) менее 30 мл/мин сопровождается появлением азотемии (повышением уровня креатинина и мочевины в крови) и появлением симптомов уремической интоксикации.

    КФ определяется методом Реберга и рассчитывается по формуле Кокрофта—Голта.

    Для мужчин:

    СКФ = 1,23 х( 140 — возраст х вес) / креатинин крови;

    Для женщин:

    СКФ = 1,05 х (140 — возраст х вес) / креатинин крови.

    Классификация стадий диабетической нефропатии:

    Классификация стадий диабетической нефропатии, предложенная С. Mogensen и соавт. [1983], отражает патогенетический динамический процесс, который и представлен в пяти стадиях развития ДН.

    1-я стадия — гиперфункциональная гипертрофия:

    Она выявляется уже при дебюте диабета (чаще типа 1) и сопровождается увеличением размера клубочков почек. Характеризуется гиперперфузией, гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). Выявляемая в некоторых случаях микроальбуминурия обратима при проведении инсулинотерапии. Скорость КФ высокая, но это также обратимо.

    2-я стадия — стадия начальных структурных изменений:

    Еще нет клинических проявлений. Формируется спустя несколько лет от начала манифестации диабета и характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков и увеличением объема мезангиума.

    Эта стадия может продолжаться до 5 лет, проявляется гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). При декомпенсации диабета и при физической нагрузке может выявляться микроальбуминурия. Скорость КФ достоверно повышена.

    3-я стадия — стадия начинающейся нефропатии:

    Развивается более чем через 5 лет от начала заболевания, обычно через 10—15 лет. Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) становится постоянной. Скорость КФ может быть умеренно повышенной или нормальной. АД имеет тенденцию к повышению, особенно при физической нагрузке.

    4-я стадия — клинически выраженная:

    Она обнаруживается у 30—40 % больных СД типа 1 через 15—20 лет от начала заболевания. Микроальбуминурия перерастает в постоянную проте-инурию. Содержание белка в моче превышает 300 мг в сутки, иногда может достигать и 10 г. При этом развивается нефротический синдром: гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, выраженные отеки периферических тканей и полостные отеки (гидроторакс, гидроперикард, асцит). Скорость КФ снижается. Артериальная гипертензия (АГ) выявляется почти постоянно, трудно корригируется даже комбинацией трех-четырех гипотензивных препаратов.

    Развиваются почечная недостаточность и уремия. Стадия характеризуется очень низкой скоростью КФ (меньше 30 мл в минуту), тотальным диффузным или узелковым гломерулосклерозом. В стадии хронической почечной недостаточности такие проявления сахарного диабета, как гипергликемия, гликозурия могут значительно снижаться. Потребность в инсулине уменьшается вследствие уменьшения скорости его деградации и экскреции с мочой (феномен Зуброда— Дана). При увеличении уровня креатинина в крови более чем в 2 раза развивается анемия, обусловленная снижением синтеза эритропоэтина. Прогрессирует нефротический синдром, АГ практически не коррегируется гипотензивными препаратами. При увеличении уровня креатинина в 5—6 раз появляются диспепсический синдром и все признаки уремии. Дальнейшая жизнь больного возможна только с помощью перитонеального или программного гемодиализа с последующей трансплантацией почек. В настоящее время применяется классификация клинических стадий диабетической нефропатии (Методические рекомендации Минздрава России, 2002).

    Стадии диабетической нефропатии:

    Различают три стадии диабетической нефропатии.

    • стадию микроальбуминурии;

    • стадию протеинурии;

    • стадию хронической почечной недостаточности (консервативная, терминальная).

    Стадия микроальбуминурии должна проявляться повышением выделения с мочой альбумина в пределах от 30 до 300 мг в сутки, при выполнении обычного анализа мочи белок не выявляется. Лечение: ингибиторы АПФ даже при нормальном АД, коррекция дислипидемии, ограничение животного белка (не более 1 г на 1 кг массы тела).

    Стадия протеинурии проявляется уже в виде наличия белка, выявляемого при проведении обычного анализа мочи. При этом отмечается снижение КФ и повышение АД. Лечение: ингибиторы АПФ с поддержанием АД не более 120/75 мм рт. ст. коррекция дислипидемии, ограничение животного белка (не более 0,8 г на 1 кг массы тела).

    Стадия хронической почечной недостаточности констатируется лишь тогда, когда в крови больного определяется повышение уровня креатинина более 120 мкмоль/л (что равно 1,4 мг%). Одновременно определяется снижение скорости КФ ниже 30 мл/мин, а также повышение уровня мочевины крови.

    Лечение диабетической нефропатии:

    • ингибиторы АПФ (при повышении креатинина не более 3 норм) + антагонисты кальция длительного действия (нифедипин-ретард, амлодипин, лацидипин) с поддержанием АД ниже 120/75 мм рт. ст.;

    • ограничение употребления с пищей животного белка (не более 0,6 г на 1 кг массы тела);

    • кетоаналоги аминокислот 14— 16 г в сутки;

    • ограничение фосфатов с пищей менее 7 мг/кг массы тела

    • повышение употребления кальция не менее 1500 мг в сутки за счет пищевого кальция и лекарственных препаратов солей кальция; витамин Д (только активная форма — кальцитриол);

    • лечение анемии препаратами эритропоэтина;

    • при гиперкалиемии — петлевые диуретики;

    • энтеросорбция;

    • перитонеальный диализ;

    • гемодиализ (показания: КФ — менее 15 мл/мин, креатинин крови — более 600 мкмоль/л).

    Плохой диабетический контроль в течение первых 5 лет заболевания значительно увеличивает риск развития нефропатии. При тщательном контроле гликемии возможна нормализация внутрипочечной гемодинамики и объема почек. Этому может способствовать длительное применении ингибиторов АПФ. Стабилизация и замедление прогрессирования нефропатии возможны. Появление протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50—75 % клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. Со времени появления протеинурии скорость КФ прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин в месяц, около 10 мл/мин в год. Развитие конечной стадии почечной недостаточности предполагается через 7—10 лет с момента появления протеинурии. На стадии клинического проявления нефропатии замедлить ее прогрессирование и отсрочить время наступления уремической стадии заболевания чрезвычайно трудно.

    Диагностика:

    Все вышеизложенное позволяет утверждать, что своевременная диагностика ранних стадий диабетической нефропатии и назначение ингибиторов АПФ на этих стадиях у больных СД очень важны даже при наличии у них нормальных цифр АД. Темп снижения скорости КФ у больных с диабетической нефропатии без гипотензивной терапии составляет 10—14 мл/мин в год, при лечении бета-блокаторами и диуретиками темп снижения этого показателя при ДН замедляется до 5—6 мл/мин в год, а при использовании ингибиторов АПФ — до 2,5—3,0 мл/мин в год. Таким образом, необходимо помнить, что скорость прогрессирования диабетической нефропатии снижается в 2 раза при использовании традиционной антигипертензивной терапии. Но ее можно снизить в 5—6 раз при лечении больного ингибиторами АПФ в сочетании с антагонистами рецепторов ангиотензина II.

    Диагностика начальных проявлений диабетической нефропатии должна основываться на исследованиях МАУ. Ее появление зависит как от времени начала заболевания, так и от типа сахарного диабета. Рекомендации Минздрава России обязывают врачей проводить исследование мочи больного сахарным диабетом типа 1 на наличие микроальбуминурии ежегодно спустя 5 лет от предполагаемого начала заболевания даже при отсутствии белка в обычных анализах мочи. При дебюте сахарного диабета в пубертатном периоде исследование должно производиться ежегодно с момента установления диагноза. Оно должно также производиться ежегодно тем пациентам, у кого сахарный диабет выявлен в допубертатном периоде, имеет продолжительность не менее 5 лет и осложняется ретинопатией или катарактой. Исследование мочи на наличие микроальбуминурии больным сахарным диабетом типа 2 рекомендуется производить не реже 1 раза в 6 месяцев с момента установления диагноза сахарный диабет. Выявление у больных СД как типа 1, так и типа 2 протеинурии обязывает контролировать скорость нарастания протеинурии, темп снижения КФ, а также производить регулярный мониторинг АД.

    Для диагностики стадии МАУ диабетической нефропатии применяют:

    1) исследование микроальбуминурии — МАУ (тест-полоски «Микраль-тест» — Хоффман ля Рош);

    2) иммунохимические методы;

    3) прибор «DCA-2000+».

    Необходимо более внимательное отношение больных с диабетической нефропатии к диетическим рекомендациям, что практически не исполняется эндокринологами и диабетологами, пока диабетическая нефропатия не достигнет стадии ХПН. Потребление животного белка более 1,5 г на 1 кг массы тела может оказывать нефротоксичный эффект.

    Источник: http://medkarta.com/diabeticheskaya-nefropatiya.htm

    Еще по теме:

    • Противовоспалительные травы при пиелонефрите Гипертонический криз — значительное повышение артериального давления (АД) у больных, страдающих гипертонической болезнью. Первый тип гипертонического криза Начинается криз с ощущения тяжести в голове, головной боли, головокружения, сонливости, звона или шума в ушах. Часто бывает тошнота, рвота. Отмечается нарушение сна, слуха и зрения. Лицо иссине-красного цвета. Кожа холодная и […]
    • Пример диагноза гломерулонефрит ??????? ???????????? ????????. ??????????? ???????????????. 1. ??????????? ???????????????. ??????????????????????? ???????. ????????????? ?????. ??????????? ???????? ??????????????? II ??????. 2. ????????????????????? ??????. ??????? ? ????????????. ????????? (????????????- ???????????????) ?????. ??????????? ???????? ??????????????? II ??????. ???????????????? ??????? ??????? […]
    • Причины нефропатии при сахарном диабете Диабетическая нефропатия Диабетическая нефропатия - это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности . Причины диабетической нефропатии Сахарный диабет - это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и […]
    • Пример диагноза гломерулонефрита ??????? ???????????? ????????. ??????????? ???????????????. 1. ??????????? ???????????????. ??????????????????????? ???????. ????????????? ?????. ??????????? ???????? ??????????????? II ??????. 2. ????????????????????? ??????. ??????? ? ????????????. ????????? (????????????- ???????????????) ?????. ??????????? ???????? ??????????????? II ??????. ???????????????? ??????? ??????? […]
    • Правосторонний нефроптоз лечение Нефроптоз Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой почки, так и нефроптоз левой почки. Причины нефроптоза Патология […]
    • Правостороннего нефроптоза 1 степени Нефроптоз Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой почки, так и нефроптоз левой почки. Патология связочного аппарата […]
    • Роль медсестры при мочекаменной болезни Введение………………………………………………………………………………………. …………3 Глава I. Теоретические аспекты рассматриваемой проблемы……………………………..…………..5 1.1. Онтогенез мочекаменной болезни……………………………………………………………….5 1.2. Виды камней при мочекаменной болезни…………………………………………………..…7 1.3. Методы диагностирования ……………………………………………………………………. 9 1.4. Прогноз течения и меры профилактики заболевания. ………………………………. ……15 […]
    • Рецепт от острого пиелонефрита Народные средства лечения хронического пиелонефрита | Народные рецепты лечения пиелонефрита Хронический пиелонефрит так же, как и острый, в народе лечат в основном с помощью фитотерапии. Но при хронической форме заболевания фитотерапия применяется несколько иначе. В период обострения рекомендуется сочетать растительные сборы с медикаментозными препаратами, а в период ремиссии можно […]