Почечно-клеточная карцинома

Содержание

Одной из наиболее распространенных онкологических патологий является карцинома почки – клеточный рак, который развивается из паренхиматозной ткани мочевыводящего органа. Чаще всего формированию злокачественного новообразования подвержены жители крупных городов старше 50 лет, причем у мужчин заболевание развивается в 2 раза чаще, чем у представительниц прекрасной половины человечества.

Возникновение рака почки провоцируют определенные обстоятельства:

  • избыточная масса тела;
  • генетическая предрасположенность;
  • сахарный диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • пристрастие к пагубным привычкам – курению, злоупотреблению алкоголем и наркотическими веществами;
  • неблагоприятный климат;
  • вредные условия производственной деятельности.
  • Течение патологического процесса имеет ряд особенностей, которые имеют прогностическое значение для пациента и определяют стратегию курса лечебной терапии. Наша статья содержит информацию о том, что представляет собой карцинома почки, как диагностировать злокачественное новообразование, каков прогноз для пациента и какие существуют методы лечения данного патологического процесса.

    Строение и функциональная деятельность почки

    Понимание причин формирования онкологической опухоли в главном органе мочевыводящей системы невозможно без знания его анатомического строения. Почки обеспечивают постоянство внутренней среды человеческого организма – каждую минуту через них проходит 1,2 л крови.

    Их основная роль заключается в выведении конечных продуктов метаболических процессов, которое осуществляют специализированные составные элементы – нефроны.

    Почки являются парными органами бобовидной формы с закругленными верхними и нижними полюсами. Органы расположены в клетчаточном пространстве за брюшной полостью, на уровне I и II позвонков поясничного отдела. Наружную поверхность почки покрывает фиброзная капсула, содержащая эластичные волокна и миоциты, и слой гиподермы (жировой клетчатки).

    Почка взрослого человека имеет длину около 10 см, ширину – 5 см, толщину – 4 см, вес – от 120 до 190 г

    Структура почки состоит из передней и задней поверхностей, выпуклого латерального и вогнутого медиального краев. На последнем из них располагаются кровеносные сосуды и нервы, и берет свое начало мочеточник. Кровоснабжение почек обеспечивают почечные артерии, отходящие от аорты брюшной полости. Циркулирующая кровь используется и для процесса мочеобразования.

    В человеческом организме почки выполняют множество функций:

  • Экскреторную (выделительную) – удаляют избыточное количество воды, органических и неорганических соединений, вредных веществ и продуктов распада азотсодержащих веществ.
  • Инкреторную – синтезируют и выделяют в кровяное русло ренин, урокиназу, простагландины, эритропоэтин, брадикинины, активную форму витамина D.
  • Метаболическую – участвуют в белковом, жировом и углеводных обменах.
  • Защитную – удаляют чужеродные и токсические вещества.
  • Волюморегуляцию – поддерживают водный баланс, объем циркулирующей крови, внутри- и внеклеточной жидкостей.
  • Осморегуляцию – обеспечивают постоянство внутреннего давления благодаря выведению избыточного количества солей, глюкозы и мочевины.
  • Ионорегуляцию – избирательно изменяют выделение с мочой ионов.
  • Регулируют гемостаз, кровяное давление и кислотно-щелочной баланс.
  • Почки представляют собой основной мочевыводящий орган, эту функцию невозможно заменить никакой другой экстремальной выделительной системой

    Резкое нарушение функциональной деятельности почек в результате злокачественного процесса приводит к почечной недостаточности, уремии и гибели человека.

    Виды опухолей в почках

    Среди злокачественных новообразований в органах мочевыделительной системы особо выделяются карциномы почечных чашечек и лоханок:

  • почечно-клеточная – развивается из эпителия канальцевого аппарата;
  • переходно-клеточная – формируется из эпителия почечных стенок.
  • Практикующие специалисты – онкологи и нефрологи чаще всего диагностируют почечно-клеточный рак почки. Различают несколько его видов – в зависимости от типа клеток новообразования и скорости их роста:

    1. Светлоклеточный – его ткани включают большое количество сосудов и липидов.
    2. Папиллярный – характеризуется ослаблением кровоснабжения почки. Отличается одновременным ростом в нескольких очагах.
    3. Хромофобный – развивается из коркового отдела собирательных протоков, очень редко дат рост метастаз.
    4. Веретеноклеточный – формируется из собирательных каналов мозгового слоя.
    5. Онкоцитарный – это опухолевидное образование встречается в очень редких случаях и еще плохо изучено.

    Злокачественные новообразования почек разделяют по классификации стадий развития:

  • I – характеризуется размерами опухоли около 4 см, не прорастающей за пределы органа, не наблюдается метастазирования и вовлечения в злокачественный процесс лимфатических узлов;
  • II – размер образования достигает 7 см, метастаз нет, лимфоузлы не затронуты;
  • III – опухоль прорастает в близлежащие ткани, ее размер не увеличивается, отмечается метастазирование в соседний лимфатический узел;
  • IV – для этой стадии злокачественного процесса характерно активное прорастание новообразования в волокнистый слой, который окружает почку (фасцию Герота) и надпочечники.
  • При метастазировании рака почки в кору надпочечниковых желез развивается карцинома надпочечников

    Признаки раковой опухоли почек

    Зачастую на ранних стадиях злокачественное новообразование не влияет на общее самочувствие человека. Нащупать его невозможно – опухоль развивается в забрюшинном пространстве. Проявления патологического процесса возникают при разрастании опухолевидного образования до большого размера.

    Чаще всего карциному почки выявляют на инструментальном исследовании, которое назначается пациенту при подозрении на заболевание. Основными клиническими симптомами, которые сопровождают злокачественный процесс являются:

  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • нарушение аппетита;
  • снижение массы тела;
  • апатия;
  • отечность нижних конечностей;
  • повышение температуры;
  • болевые ощущения;
  • анемия;
  • появление крови в моче (гематурия);
  • артериальная гипертензия;
  • варикозное расширение семенной вены у мужчин;
  • пальпирующаяся опухоль в поясничном отделе позвоночника.
  • При разрастании опухоли появляется болевой синдром, закупорка мочеточника и кровотечения в лоханку почки.

    Метастазирование новообразования в соседние и отдаленные органы проявляется следующим образом:

    • раковое поражение эпителиального слоя надпочечниковых желез носит название аденокарциномы надпочечников – злокачественный процесс характеризуется нарушением функциональной деятельности почти всех внутренних органов;
    • вторичные опухоли в печени провоцируют развитие желтухи и асцита (накопления жидкости в брюшной полости);
    • метастазы в легкие вызывают у больного человека сухой кашель и кровохарканье;
    • вторичные образования в костной ткани можно обнаружить по болезненным ощущениям в пораженных костях, патологическим переломам, пальпируемой опухоли;
    • при метастазировании рака в головной мозг наблюдаются неврологические признаки – слабость, внезапное головокружение, нарушения остроты зрения, речи и мыслительных процессов.
    • Методы диагностирования карциномы почек

      При подозрении на развитие в органах мочевыделительной системы злокачественного новообразования практикующие специалисты назначают ряд исследований, на основании их результатов выставляется точный диагноз.

      Комплексное обследование пациента необходимо для рационального выбора стратегии курса лечебной терапии

      При первом обращении больного за медицинской помощью врач проводит физикальный осмотр, анализирует жалобы и клинические симптомы, рассматривает имеющиеся обстоятельства, наличие которых провоцирует развитие злокачественного новообразования.

      В обязательном порядке пациенту назначаются лабораторные исследования:

    • общеклинический анализ крови – в результатах наблюдается высокая скорость оседания эритроцитов и снижение их численности;
    • общеклинический анализ мочи – протеинурия (высокая концентрация общего белка) игематурия (большое скопление красных кровяных клеток);
    • биохимический анализ крови – повышается уровень содержания кальция, концентрация креатинина и мочевины, наблюдается дисбаланс энзимов (ферментов, влияющих на процессы обмена веществ);
    • опухолевый маркер атипичных клеток – при наличии в организме злокачественного процесса дает позитивный результат.

    Обязательно проводят исследование почек ультразвуком – это позволяет понять место возникновения опухоли, ее размер и структуру, распространилось ли метастазирование на соседние ткани и органы. Больному назначают рентгенографию почек, которая позволяет оценить состояние мочевыводящей системы и функциональную деятельность ее органов. В случае необходимости используют наиболее достоверную для постановки адекватного диагноза методику – МРТ и проводят биопсию почек (с помощью специальной иглы отбирают образец опухолевой ткани для цитологического и гистологического исследований).

    Лечение злокачественных опухолей почек

    Мероприятия лечебной терапии включают в себя следующий комплекс:

  • химиотерапию;
  • внешнее и внутреннее облучение;
  • прием цитостатических (подавляющих деление клеток и нарушающих рост опухоли) и гормональных препаратов.
  • Среди хирургических мер по устранению почечно-клеточного рака выделяют следующие методики:

  • лапароскопическую резекцию – частичное удаление пораженной опухолевидным образованием части почки;
  • радикальную нефроэктомию – полное удаление органа;
  • открытую криоаблацию новообразования, направленную на разрушение его клеток;
  • радиочастотную термоаблацию – локальное уничтожение (сжигание) опухоли за счет создания в ее тканях высокой температуры;
  • химиоэмболизацию – применения комбинации из цитостатических препаратов и закрытия просвета сосудов, питающих опухоль эмболизирующими веществами.
  • В современной медицине основным способом лечения карциномы почки является оперативное вмешательство

    В тех случаях, когда операцию провести невозможно применяют симптоматическую терапию, которая позволяет облегчить больному человеку страдания и улучшить качество его жизни.

    Прогноз течения почечно-клеточной карциномы почки

    Если рак удалось обнаружить на той стадии развития, когда он не распространился за пределы почки, хирургические методы в 90% случаев полностью избавляют пациента от недуга. Однако для тех больных, в организме которых произошло метастазирование злокачественного процесса и обнаружились вторичные опухоли – прогноз неблагоприятный. К сожалению, даже хирургическое вмешательство не исключает вероятности возобновления заболевания. Но успешно проведенная операция значительно продлевает жизнь пациента.

    В завершении вышеизложенной информации хочется отметить, что профилактических мероприятий, которые смогли бы предупредить возникновение злокачественного новообразования почки, как таковых не существует. Квалифицированные специалисты достоверно выяснили связь между частотой появления рака у курящего человека по сравнению с некурящим. Высокий риск развития заболевания существует у лиц, занятых на вредном для состояния здоровья производстве и страдающих системными патологиями.

    Помимо этого, известно, что существует генетическая предрасположенность к почечно-клеточной карциноме. Именно поэтому людям, чьи близкие родственники имели заболевания почек, для своевременного диагностирования патологических процессов рекомендуется не менее одного раза в год проходить УЗИ почек.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechno-kletochnaya-karcinoma

    Острая

    Острая печеночная недостаточность — синдром (комплекс симптомов) резкого поражения клеток печени, с развитием недостаточности их функций.

    Причины

    Выделяют несколько причин, которые могут быть сгруппированны в 2 категории.

    А). Печеночные. Эти причиные действуют непосредственно на гепатоциты — клетки печени.

    острый и хронический гепатит.

    желтая лихорадка.

    токсическое поражение этанолом, хлороводородами, ядом бледной паганки.

    Б). Внепеченочные. Действуют на ткань печени опосредовано.

    желчекаменная болезнь и острая обтурация желчных путей, что приводит к возрастанию давления и проникановению желчных кислот в клетки.

    острая недостаточность правых отделах сердца. В результате этого, происходит резкое замедление кровотока по воротной вене печени. И, в конечном итоге, гепатоциты начинают гибнуть от кислородного голодания.

    мобтурация воротной вены тромбом.

    нарушения обмена жиров и углеводов. Они приводят к отложению данных веществ в печени, что нарушает нормальные обменные процессы и приводит к гибели ее клеток.

    Источник neotlozhnaya-pomosch.info

    Симптомы

    Клиническая стадия острой печеночной недостаточности (печеночная энцефалопатия) характеризуется сонливостью, которая может сменяться возбуждением, адинамией, прогрессирующей слабостью. Отмечаются диспепсические расстройства: тошнота, потеря аппетита, рвота, поносы. Нарастают отеки, явления геморрагического диатеза, желтухи, интоксикации, асцита, лихорадка.

    В прекоматозном периоде развиваются нервно-психические нарушения: головокружение, замедление речи и мышления, расстройства сна, слуховые и зрительные галлюцинации, спутанность сознания, тремор пальцев, двигательное возбуждение. Могут отмечаться кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода.

    Предвестниками приближающееся печеночной комы служат боли в подреберье, появление «печеночного» запаха изо рта, уменьшение печени в размерах. Собственно печеночная кома характеризуется утратой сознания; судорогами, гипотермией, аритмией, появлением патологических рефлексов, полиорганной недостаточностью.

    Диагностика

    Распознавание острой печеночной недостаточности проводится с учетом симптоматики, результатов исследования биохимических показателей (в т. ч. печеночных проб), КЩС, инструментальных исследований (электроэнцефалографии).

    Лабораторными признаками острой печеночной недостаточности служат анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия (уровень билирубина может повышаться в 5 и более раз), увеличение активности сывороточных трансаминаз. В терминальной стадии острой печеночной недостаточности выражены гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, снижение ПТИ и др. факторов свертывания, гипогликемия, гипокалиемия, отмечается нарушение кислотно-основного состояния.

    Исследование ЭЭГ в зависимости от стадии острой печеночной недостаточности выявляет нарушение (неравномерность, замедление или исчезновение) альфа-ритма, доминирование тета- и дельта-волн.

    Источник krasotaimedicina.ru

    Какая нужна диета при камнях в желчном пузыре по ссылке .

    Печеночно-клеточная

    Печеночно-клеточная недостаточность возникает при массивном некрозе паренхимы печени, в результате вирусного гепатита, острых отравлений гепатотоксичными ядами, перевязки печеночной артерии вблизи печени, при хроническом холестазе, когда значительно нарушаются ее гомеостатическая и барьерная функции.

    Развитие массивного некроза печени подтверждается быстро прогрессирующим уменьшением ее размеров — так называемым синдромом «таяния печени»: печень становится дряблой, тестоватой, перестает пальпироваться нижний край, уменьшается и исчезает зона печеночной тупости.

    В крови накапливается большое количество церебротоксических веществ, которые нарушают энергетический барьер и передачу нервных импульсов, синтезируются ложные нейромедиаторы, серотонин, в связи с угнетением гликонеогенеза развивается гипогликемия. Метаболический ацидоз, связанный с накоплением молочной и пировиноградной кислот (нарушение проницаемости клеточных мембран и отек мозга), вызывает гипервентиляцию и респираторный алкалоз, который в свою очередь нарушает мозговой кровоток, усугубляя гипоксию ткани мозга.

    Диагноз отека мозга устанавливается клинически по наличию признаков раздражения мозговых оболочек, гиперемии и потливости лица, судорожных подергиваний, глазодвигательных расстройств, прогрессирующих нарушений дыхания, артериальной гипертензии.

    У больных печеночно-клеточной недостаточностью уровень прокоагулянтов (протромбин, фибриноген), холиэстеразы, холестерина, альбумина в сыворотке крови снижается, причем уменьшение каждого показателя рассматривается как индикатор гепатодепрессии.

    Характерна выраженная гипербилирубинемия преимущественно за счет роста конъюгированной формы фермента. Желтуха является проявлением степени повреждения гепатоцитов и указывает на неблагоприятный исход.

    Источник meduniver.com

    Печеночно-почечная

    Печеночно-почечная недостаточность осложнение, которое часто возникает из-за повреждения или острых заболеваний желчевыводящих путей, печени. Также это состояние может возникнуть вследствие оперативного вмешательства на органы брюшины, заболевания почек: туберкулез, пионефроз, нефролитиаз, а также при токсикозе во время беременности.

    Печеночно-почечная недостаточность тяжелое состояние, которое прогрессирует, быстро снижается функция почек, когда моча плохо выходит, оставаясь внутри организма. Первично поражается печень, затем в патогенный процесс вовлекаются почки, когда принимают на себя работу печени на вывод различных токсичных веществ из организма.

    Симптомы. Печеночно-почечная недостаточность проявляется различными признаками, среди них:

    повышенная температура;

    умеренная желтуха;

    боли в области печени, к которым позже прибавляются почечные боли;

    увеличенная печень;

    при анализе мочи выявляется эритроциты, белок, цилиндры, также составляющие желчи;

    геморрагический диатез, возникающий из-за интоксикации организма, капилляров, плохой свертываемости крови.

    С развитием синдрома в патологический процесс вскоре вовлекаются и другие органы ЖКТ, ЦНС, органы дыхания и т.д.

    Главное в диагностике этого серьезного и опасного состояния – результаты клинических анализов, печеночные и почечные пробы.

    Источник kakzdravie.com

    Хроническая

    Хроническая печеночная недостаточность — это патологическое состояние организма, патогенез которого составляют нарушения обмена веществ, свертывания крови и энцефалопатия, связанные с прогрессирующим падением числа нормальных гепатоцитов. Если патологические изменения и фиброз печени вызывают портальную гипертензию, то к патогенезу хронической печеночной недостаточности присоединяются связанные с асцитом и портальной гипертензией нарушения водно-солевого обмена, гиповолемия и ортостатическая артериальная гипотензия.

    Целый ряд молекулярных эффекторов функций синтезируется только в печени. Поэтому потеря определенного числа нормальных гепатоцитов приводит к разнообразным нарушениям гомеостаза и расстройствам функциональных систем.

    Холестерин — это главная составляющая желчи, а также субстрат синтеза желчных солей и стероидных гормонов. Кроме того, холестерин — это интегрирующий компонент клеточных мембран, основными структурными элементами которых являются фосфолипиды и белки. Гепатоциты поглощают холестерина больше, чем любые другие клетки организма. Холестерин поглощается гепатоцитами для синтеза желчных солей, а также для последующего высвобождения клетками печени в кровь холестерина, связанного с атерогенными липопротеинами низкой плотности. В этой связи достаточное число нормальных гепатоцитов можно считать необходимым условием удержания концентрации холестерина в сыворотке крови в нормальных пределах.

    При этом содержание холестерина в сыворотке крови представляет собой прямую функцию отношения синтеза холестерина в печени и кишечнике к его экскреции вместе с желчью.

    Если в результате гепатоцеллюлярных болезней падение синтеза холестерина в печени преобладает над снижением его экскреции в просвет кишечника, то в сыворотке крови снижается концентрация холестерина (развивается гипохолестеринемия).

    Источник medkarta.com

    Фульминантная

    Фульминантная печеночная недостаточность (ФПН) — клинический синдром, характеризующийся внезапно развившейся энцефалопатией, вазопарезом и коагулопатией, а также другими метаболическими расстройствами у больных с ранее интактной печенью.

    Что провоцирует:

    ФПН чаще наблюдается при вирусных и токсических гепатитах, отравлениях алкоголем, промышленными ядами, грибами, лекарственными препаратами (парацетамол, галатон, антидепрессанты, противотуберкулезные средства, тетрациклины и др), ишемии печени (ишемический гепатит, синдром Бадда-Киари, хирургический шок), болезни Вильсона-Коновалова, синдроме Рея, острой жировой дистрофии у беременных, тяжелой бактериальной инфекции, хронических заболеваниях печени. Примерно в 10-15 % случаев причина ФПН остается невыявленной.

    По срокам развития энцефалопатии выделяют сверхострую (до 7 дней), острую (до 28 дней) и подострую (до 3 мес) ФПН.

    Патогенез (что происходит?):

    Клиническая картина синдрома проявляется тошнотой, рвотой и слабостью, которые возникают на фоне хорошего самочувствия больного. В дальнейшем присоединяются желтуха, тахикардия, артериальная гипотензия, гипервентиляция, лихорадка, энцефалопатия, печеночная кома. Печень, как правило, уменьшена в размерах, развивается асцит. Частыми осложнениями являются инфекции, нарушение гемодинамики, отек головного мозга, функциональная почечная недостаточность (гепаторенальный синдром) с острым канальцевым некрозом. Отек головного мозга — причина смерти больных. Появление отека головного мозга и подъем внутричерепного давления можно заподозрить при наличии систолической артериальной гипертензии, повышении мышечного тонуса с миоклонусом, приводящими к разгибанию, гиперпронации верхних конечностей и разгибанию ног (децеребрационная ригидность), а также при нарушении кординации движения глазных яблок с развитием косоглазия. Для контроля за состоянием больного используют мониторы для определения внутричерепного давления (эпидуральные, субдуральные, паренхимазные датчики). Предотвращение отека головного мозга может пробить жизнь больных.

    Диагностика:

    При диагностике синдрома необходимо отличить ФПН от печеночной недостаточности, развивающейся при хронических заболеваниях печени. Основное внимание следует обратить на наличие заболеваний печени в анамнезе, длительность симптомов, размеры печени и селезенки, наличие печеночных знаков.

    ФПН диагностируется на основе клинических проявлений (желтуха уменьшение размеров печени, энцефалопатия), биохимических данных (высокая концентрация билирубина, активность аминотрансфераз, снижение протромбинового индекса, V фактора свертывания крови). Выживаемость больных в III-IV стадиях энцефалопатии, если им не выполнена трансплантация печени, составляет 20 %, при I и II стадиях она достигает 65 %. У выживших больных цирроз, как правило, не развивается, но может сохраниться остаточное поражение ствола и коры головного мозга. Причинами летального исхода являются кровотечения, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционные осложнения, гипогликемия и панкреатит.

    Источник: http://liver-up.ru/bln/pn/pechenochnaya-nedostatochnost-vidy.html

    3.3. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    Само понятие — печеночная недостаточность — требует уточнений, ибо в него вкладывают подчас различный смысл. Выделяют малую печеночную недостаточность, или гепатодеп-рессию (гепатодепрессивный синдром) и большую печеночную недостаточность. Под гепатодепрессией понимают различное нарушение функций печени, протекающих нередко бессимптомно, иногда с клиническими проявлениями, но без развития энцефалопатии. Во врачебной практике малая печеночная недостаточность встречается очень часто. В отличие от нее большая печеночная недостаточность (гепатаргия) встречается значительно реже. В настоящем разделе рассматривается только большая печеночная недостаточность. Подобный вид нарушения функции печени протекает клинически намного тяжелее: как пра вило, с развитием энцефалопатии и часто с выраженным геморрагическим синдромом. В этой главе будут рассмотрены вопросы большой печеночной недостаточности.

    без печени. Многие стороны физиологии печени изучены глубоко, однако до настоящего времени не вполне ясно (если не учитывать гипогликемию), чем объясняется органная незаменимость печени. С каждым годом этот существенный пробел в наших знаниях все больше мешает решению важных проблем. В первую очередь неясно, что должна очищать или добавлять искусственная печень, какая степень нарушения функций печени является показанием к ее пересадке.

    Достаточно важную проблему составляют неясные во многом представления о печеночной нефропатии, или гепатогенной га-стродуоденальной язве. История вопроса о недостаточности печени частично изложена в главе о физиологии печени.

    В 1921—1936 гг. J. Mann и P. Magaht в экспериментах на собаках разработали метод успешного удаления печени. Выяснилось, что первые 3—8 ч после экстирпации печени животные чувствуют себя удовлетворительно, но затем развивается гипогликемия, и собаки быстро погибают. Если им вводить парентерально раствор глюкозы из расчета 0,25—0,5 г/(кг* ч), а также раствор фруктозы, то гипо гликемия устраняется; галактоза оказалась в этом отношении неэффективной. Через 20—40 ч, несмотря на продолжающееся введение глюкозы, животное впадает в кому и погибает в течение 1—2 ч. При этом клинически выявляют тахикардию, артериальную гипотонию и дыхание Чейна—Стокса. При биохимическом исследовании в период комы содержание мочевины в сыворотке крови и в моче, а также альбумина, фибриногена и протромбина в сыворотке крови снижается, а азота в сыворотке крови и в моче, неконъюгированного билирубина и мочевой кислоты в сыворотке крови повышается.

    Таким образом, впервые была правильно оценена роль шунтирования печени: при непосредственном поступлении портальной крови в общий кровоток, минуя печень, у животного может быстро

    развиться кома. Эта работа не была оценена по достоинству современниками. Предполагалось, что И. П. Павлов изучил механизм, который в клинической практике встречается крайне редко.

    Мы (1968) выдвинули гипотезу о том, что в основе большой печеночной недостаточности лежит нарушение цикла Кребса — жизненно важной функции печени. По-видимому, печень может превращать три- и дикарбоновые кислоты в аминокислоты, жирные кислоты и глюкозу, поддерживая необходимый организму уровень каждого из них.

    Однако большинство исследователей предполагают, что перечисленные продукты играют решающую роль в формировании портально-печеночной энцефалопатии, а развитие печеночно-клеточной недостаточности представляется иначе.

    R. Wilson и соавт. (1972) пришли к убеждению о близости функций печени и почек. Почки, по их данным, выделяют из организма молекулы средних и малых размеров, не связанные с белком. Печень — центральный орган, ведающий выделением молекул средней величины, связанных с белком, а также полипептидов с молекулярной массой (м. м.) 500—1500. Гипотеза о средних молекулах была, как уже указывалось, сформулирована в 1972 г. A. Ball и соавт. R. Wilson и соавт. Однако за два последних десятилетия в этой проблеме пока еще остается много неясного. По данным литературы, к средним молекулам относят различные по химической структуре компоненты, выделяемые из крови и мочи больных с недостаточностью функций печени и почек, составляющие одну или несколько фракций с мол. массой 500—5000. По-видимому, основную часть их составляют полипептиды, кроме того, присутствуют оли-госахара, производные глюкуроновой кислоты и спиртов, полиамины [Zimmerman L. et al. 1980, и др. ]. Общим для этих явно различных веществ являются одинаковые мол. масса и способность к ультрафильтрационной абсорбции. Роль концепции о средних молекулах в гепатологии в последние 5—6 лет, по-видимому, падает. В ряде руководств и монографий последнего десятилетия [Sherlock ShM 1989; Williams R. 1986, и др.], где вопрос о недостаточности печени разбирается детально, значение средних молекул практически не обсуждается.

    Большее, чем полагали ранее, значение в развитии гепатогенной энцефалопатии придается нарастанию концентрации катехоламинов и ряда других биологически активных веществ в плазме крови.

    В клиническом плане с начала 60-х годов большую печеночную недостаточность делят на две основные формы — печеночно-кле-точную и портально-печеночную.

    По нашим клиническим наблюдениям и по данным литературы [Williams R. 1986, и др.], в развитии молниеносных форм острых гепатитов главная роль принадлежит быстрому уменьшению массы функционирующей паренхимы печени в результате острых и под-острых некрозов. Если патологический процесс в печени затягивается и масса функционирующей паренхимы печени уменьшается мед-

    Это гепатопортальная энцефалопатия, портальная энцефалопатия (Sh. Sherlock), портосистемная энцефалопатия (Sh. Sherlock), экзогенная кома (М. Klekner), васкулярная недостаточность (X. X. Мансуров) — второй вариант печеночной недостаточности — наблюдается преимущественно у больных циррозом печени с развитыми кавопортальными анастомозами. Обычно этот вид комы лучше поддается лечению.

    Печеночно-клеточная и портально-печеночная недостаточность протекают в клиническом плане с определенными различиями (табл. 1).

    Под острой (молниеносной) печеночной недостаточностью подразумевают развитие этого синдрома в результате острого заболе-

    вания неповрежденной печени. Несмотря на тяжесть и опасность этих форм, поражение печени может оказаться обратимым.

    Хроническая недостаточность печени возникает постепенно на фоне ее тяжелых хронических заболеваний.

    Суммируя данные литературы [Williams R. 1986, и др. 1 и собственные многолетние исследования [Хазанов А. И. 1964, 1968, 19881, мы предлагаем выделять следующие основные формы печеночной недостаточности (табл. 2).

    В этой классификационной схеме пока не нашлось места для сочетанных форм большой печеночной недостаточности, и они рассматриваются дополнительно.

    Приводим нашу классификацию, в которой выделены также заболевания и состояния, вызвавшие большую печеночную недостаточность или способствовавшие развитию ее различных форм.

    1. Острая (молниеносная) печеночная недо

    недостаточности.

    1.2. Острый лекарственный гепатит .

    Почечная недостаточность у мужчин

    Почечная недостаточность считается сложной проблемой даже при наличии современных методов лечения. Это – потенциально обратимое, внезапно развившееся нарушение или отказ функционирования почек. Коварный недуг разрушает не только почки, но и организм в целом. Заболевание поражает представителей обоего пола независимо от возраста. Но, почечная недостаточность у мужчин отличается по характеру развития и проявлениям от аналогичного состояния у женщин. Это связано с особенностями мужской и женской физиологии.

    Характерные отличия развития ПН у мужчин

  • Рак простаты;
  • Чрезмерное употребление алкоголя;
  • Табакокурение;
  • Употребление наркотиков.
  • При несвоевременном и некачественном лечении почечная недостаточность прогрессирует и приводит к серьезным расстройствам в работе всех органов и систем. Развивается интоксикация организма, нарушается обмен веществ, что приводит к необратимым последствиям. Тенденция увеличения числа страдающих почечной недостаточностью мужчин ежегодно увеличивается на 10-12%.

    Понятие почечной недостаточности

    Это терминальная патология, при которой частично или полностью утрачивается функция почек и они перестают образовывать, фильтровать и выделять мочу. Вследствие этого в организме развиваются нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, что ведет к нарушению работы всех органов и систем. В клинике заболевания различают две формы – острую и хроническую.

    Острая почечная недостаточность

    Причины ОПН

    Причины развития ОПН у мужчин многообразны. Их можно выделить в три группы и соответствующие им формы:

    Симптомы ОПН

  • Специфические, когда резко снижается количество выделенной мочи (олигурия), или до полного прекращения выделения мочи (анурия).
  • Неспецифические, когда больной отказывается от еды, у него наблюдаются тошнота, рвота, диарея, отеки верхних и нижних конечностей, увеличение печени, заторможенность или возбудимость НС.
  • Стадии ОПН

    В клинике острой почечной недостаточности различаются 4 четко ограниченные стадии.

    Начальная

    Эта стадия характеризуется симптоматикой, обусловленной воздействием факторов, вызвавших ОПН. Она может слабо проявляться в общем недомогании, постепенном развитии интоксикационного синдрома, сопровождающегося болями в животе, тошнотой, бледностью кожных покровов.

    Олигоанурическая

    Основным признаком развития этой стадии является резкое снижение выделяемой мочи, или полное ее отсутствие. Общее количество мочи обычно не превышает 500 мл в сутки. Моча кровянистая, с большим количеством осадка. Состояние больного резко ухудшается в течение первых трех суток. Характерны такие показатели крови, как протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, ацидоз. Если развивается отек легких, то возникают одышка и влажные хрипы. Это свидетельствует о самоотравлении организма, признаками которого являются заторможенность, сонливость, распространенные по телу отеки, адинамия и др.

    Со стороны других органов также развиваются патологические состояния: перикардит, уремический гастроэнтероколит, панкреатит, гепатит, пневмония, сепсис. Продолжительность этой стадии может быть от нескольких часов до нескольких дней. Более продолжительное течение этого периода ОПН может свидетельствовать о развитии осложнений со стороны почек или других органов и систем.

    Диуретическая

    Это восстановительная стадия, которая делится на фазу раннего диуреза и фазу полиурии. Суточный диурез постепенно увеличивается, что указывает на восстановление концентрационной функции почек. В этой стадии состояние больного может сопровождаться клеточным обезвоживанием. Но по мере восстановления почек, опасность обезвоживания и связанных с нею осложнений проходит. Объем выделяемой мочи приходит в норму и достигает 2,5 литра. Вместе с почками восстанавливаются функции других органов. Период восстановления длится до 2,5 -3 недель.

    Выздоровление

    Эта стадия довольно продолжительная и может затягиваться до нескольких месяцев. Восстанавливаются в полном объеме функции почек и других органов.

    Диагностика ОПН

    ОПН следует дифференцировать от острой задержки мочеиспускания из-за наличия общей симптоматики. Большое значение в диагностике ОПН придается анамнезу. Его информация поможет установить наличие заболеваний, которые могут вызвать анурию или факт отравления организма. Описание болей в области поясницы помогают врачу установить форму ОПН – ренальную, постренальную и т.д. Отсутствие мочи в мочевом пузыре дает основание предположить ОПН. Если в нем есть хотя бы незначительное ее количество, то она исследуется, что позволяет уточнить диагноз.

    Ультразвуковое исследование почек – наиболее информативный диагностический метод

    В диагностических целях проводится биохимия плазмы крови на содержание мочевины, креатинина, электролитов и выявляется кислотно-основное равновесие.

    Для диагностики постренальной ОПН проводятся инструментальное, ультразвуковое и рентгенологическое исследования почек. Эти методы позволяют определить степень сохранности функции почек, их размеры и структуру.

    Результаты диагностики позволяют определять вопросы лечения ОПН.

    Лечение ОПН

    Методы лечения ОПН выбираются в зависимости от стадии заболевания.

    Прогноз ОПН

    Почечная недостаточность в острой форме является терминальным состоянием, и исход ее зависит от своевременного и качественного лечения. При благоприятном исходе, восстановление почечных функций в полном объеме происходит в 35-40% случаев, частичное восстановление – в 10-15% случаев, а для 1-3% пациентов, перенесших ОПН постоянно необходим гемодиализ.

    Хроническая почечная недостаточность

    Синдром хронической почечной недостаточности – это постепенная гибель клеточных структур почки – нефронов в результате прогрессирующей патологии почек. Происходит замещение функциональной почечной ткани соединительной и уменьшение объема органа.

    Причинами развития ХПН часто являются гломерулонефрит и пиелонефрит в хронической форме; сахарный диабет; пороки развития почек, заболевания сосудов, системные заболевания.

    Механизм развития ХПН связан со структурными изменениями в паренхиме почек. В результате нарушения функций клубочков и канальцев происходит уменьшение количества функционирующих нефронов, поражение кровеносной почечной системы, воспалительный отек и склероз соединительнотканных структур. Все это приводит к нарушению метаболических процессов.

    Симптомы ХПН

    Признаки почечной недостаточности в хронической форме проявляются в зависимости от стадии заболевания.

  • Скрытая (латентная) стадия. как правило, протекает бессимптомно. У больного развивается слабость и утомляемость при физических нагрузках. При биохимическом исследовании крови нарушений не обнаруживается, общий анализ мочи может показать небольшое количество белка.
  • Компенсаторная стадия характеризуется увеличением количества выделенной мочи (до 2,5л). Анализ мочи, и биохимия крови указывает на изменения в показателях.
  • Интермиттирующая стадия. Функции почек заметно нарушаются. В крови наблюдается стойкое повышение мочевины и креатинина. Симптоматика более выражена: сильная слабость, жажда, постоянная сухость во рту, снижение аппетита, тошнота, рвота. Кожа сухая, со сниженным тургором, с желтоватым оттенком. Наблюдаются атония мышц, тремор пальцев рук, непроизвольные судорожные подергивания мышц, боли в суставах. Периоды ухудшения состояния сменяются периодами улучшения. Поддерживающая консервативная терапия позволяет пациенту находиться в прежнем режиме работы, но при увеличении физических и психоэмоциональных нагрузок, нарушении питания, ограничения в питьевом режиме, инфекционных заболеваниях и других стрессовых ситуациях, происходит ухудшение состояния.
  • Терминальная стадия характеризуется уремической интоксикацией. Количество выделяемой мочи резко уменьшается до полного ее отсутствия. Происходит поражение метаболическими токсинами органов и систем: дистрофия сердечной мышцы, перикардит, отек легких, энцефалопатия, нарушения в работе кровеносной, иммунной и других систем. Эти и многие другие деструктивные процессы носят необратимый характер. Происходит выделение мочевины через кожу, больной пахнет мочой.
  • Диагностика

    Постановка диагноза ХПН осуществляется комплексом мероприятий:

  • Лабораторные анализы: общий и биохимический анализ крови, моча на белок и кровь, проба Реберга – Тореева (оценка выделительной функции почек). Проба Реберга – Тореева позволяет рассчитать скорость клубочковой фильтрации – СКФ. Она является одним из основных показателей в определении степени и стадии болезни. Наряду с этой пробой, проводятся расчеты, которые корректируются по половому признаку, возрасту, массе тела и другим показателям.
  • Инструментальные исследования: УЗИ почек (уточняется степень поражения почечной ткани), биопсия (позволяет выявить стадию заболевания), R-графия почек (только для больных с I – II степенью ПН).
  • Аппарат для проведения гемодиализа, использующийся в качестве заместительной терапии при почечной недостаточности

    Лечение ХПН

    Для каждой стадии хронической почечной недостаточности предусмотрена своя стратегия лечения, с учетом всех показателей диагностического исследования.

  • Лечение на первой стадии направлено на основное заболевание и купирование обострения в почках.
  • Вторая стадия характеризуется прогрессированием почечной недостаточности. Поэтому лечение сосредотачивается на снижении темпов прогресса. Назначаются препараты, сдерживающие развитие патологического процесса в почках. Наряду с этим, применяются средства, направленные на поддержание жизнедеятельности всего организма.
  • На третьей стадии заболевания, когда развиваются осложнения, в комплексное лечение вводятся препараты, замедляющие прогрессирование ПН, и также проводится симптоматическая терапия других органов и систем.
  • На четвертой стадии ХПН пациента готовят к заместительной терапии, а на пятой проводят ее.
  • Заместительная терапия при ХПН – это проведение гемодиализа и перитонеального диализа .

    Перитониальный диализ, применяется для очищения крови в домашних условиях самим пациентом

    Гемодиализ представляет собой аппаратный внепочечный метод очищения крови, позволяющего вывести токсины из организма и привести в норму показатели водного и электролитного баланса. Процедура проводится в условиях стационара не реже 3 раз в неделю, длительностью каждой процедуры не менее 4 часов.

    Процедура очищения крови с помощью перитонеального диализа заключается в наполнении брюшной полости диализирующего раствора через катетер. В брюшной полости между раствором и кровью пациента идет обмен. В результате токсичные вещества и вода удаляются через катетер. Раствор в полости находится в течение нескольких часов. Плюсы такого метода в том, что пациенту не надо постоянно находиться в зависимости от гемодиализной установки. Всю процедуру он выполняет самостоятельно. Для контроля он ежемесячно посещает диализный центр. Используется метод чаще всего во время ожидания трансплантации почки.

    Питание при синдроме почечной недостаточности

    Соблюдение диеты при почечной недостаточности играет важную роль, так как некоторые виды продуктов могут усугубить ее прогрессирование. Она разрабатывается с учетом стадии и тяжести заболевания, наличия обострений или осложнений. Назначается диета с ограничением животных белков, соли, фосфора. Количество и качество диетического состава пищи составляется врачом-диетологом совместно с лечащим врачом. Животные белки рекомендуется заменять растительными, в основном соевыми. Также устанавливаются нормы потребления растительных жиров и углеводов.

    Операция по трансплантации почки проводится на пятой стадии развития почечной недостаточности

    Профилактика почечной недостаточности

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost-muzhchin

    Известно, что ни человек, ни животное не могут существовать

    Одно из направлений учения о печеночной недостаточности начало формироваться во второй половине XIX в. В 1877 г. русский военный врач Н. Экк описал в Военно-медицинском журнале новую операцию, технику которой он разработал и выполнил на собаках. Н. Экку удалось соединить воротную вену с нижней полой веной. Кровь от органов брюшной полости, минуя печень, направлялась в общий кровоток. После операции собаки чувствовали себя удовлетворительно. Публикация осталась незамеченной, возможно потому, что автор не попытался обосновать ее физиологическое значение. В ней выдвигались абсолютно новые концепции о работе органов пищеварения.

    Истинный смысл этого эксперимента оценил И. П. Павлов в конце 80-х годов прошлого столетия. Проведя серию опытов на собаках с фистулой Экка, И. П. Павлов (1892—1893) отметил у них картину мясного отравления: собаки после мясного завтрака вели себя необычно, некоторые из них впадали в кому. Повторное введение им перорально мяса приводило к гибели. И. П. Павлов и сотрудники воспроизвели аналогичную картину, вводя собакам кар-баминовые соединения (производные аммиака).

    Лишь в 1919 г. Davis и соавт. в эксперименте подтвердили результаты работ И. П. Павлова. В дальнейшем они послужили одним из оснований к выделению специальной разновидности печеночной комы, позднее названной портально-печеночной комой, или порто-системной энцефалопатией.

    В последние четверть века было установлено, что наряду с аммиаком токсическое влияние на головной мозг оказывают и другие вещества энтерогенного происхождения — фенолы, аминокислоты фенилаланин, триптофан, тирозин, метионин, жирные кислоты с короткой цепью, меркаптаны и эндотоксины (см. главы 1 и 3).

    Роль печени в обмене лактата очень важна. Хотя значительное количество лактата синтезируется в печени, другая часть молочной кислоты поступает из органов брюшной полости. К молочно-кислому ацидозу может вести кислородная задолженность тканей, возникающая при нарушенной микроциркуляции. Выраженная гиперлакта-темия (свыше 7,2 ммоль/л) существенно ухудшает прогноз больного с печеночной недостаточностью.

    В середине 60-х годов, Н. ТШеп, F. Bigler предположили, что в, основе собственно печеночно-клеточной недостаточности лежит активация побочной реакции превращения пировиноградной кислоты в ацетоин и бутиленгликоль, связанная с падением производства кофермента А.

    В 60—70-х годах в изучении проблем печеночной недостаточности наметилось два основных подхода. Одни исследователи считали, что в основе большой печеночной недостаточности (гепатогенная энцефалопатия) лежит потеря способности печени нейтрализовать токсичные вещества, поступающие из кишечника. Основную токсическую роль отводят интоксикация аммиаком [Hoympa A. M. Schenker S. 1982, и др.], накоплению в организме ложных нейро-трансмиттеров, например октопамина [Fischer S. E. Baldessari-ni R. S. 1971, и др.], синергической интоксикации жирными кис лотами с короткой цепью, меркаптанами и аммиаком [Zieve L. et al. 1975, 1985, и др. ], а также нарушениям в обмене ГАМ К [Jones E. А. 1986, и др. ]. В лечебной практике имеют значение антагонисты ГАМ К — барбитураты и бензодиазепины. Нарушения обмена ГАМ К часто сочетаются с нарушениями обмена меркаптанов и цинка.

    3.3.1. Печеночно-клеточная недостаточность

    Это истинная (Н. Kalk), эндогенная (М. Klekner), первичная (Е. Rissel) недостаточность печени. Применительно к острым гепатитам ее обозначают как молниеносную (фульминантную) печеночную недостаточность. K v этому варианту относят наиболее тяжелые формы недостаточности печени, возникающие при остром вирусном и, с известными оговорками, при остром алкогольном гепатите, а также при использовании больших доз парацетамола и пропоксифена и повторного наркоза фторотаном. К этому варианту также относится острая жировая дистрофия печени беременных и др. В этих случаях развитие комы может наступать быстро и в течение нескольких дней приводить к летальному исходу.

    леннее, то возрастает роль внепеченочных компонентов в развитии энцефалопатии. В первую очередь это острые массивные кровотечения и коагулопатии (ДВС-синдром и др.). Резко возрастает роль бактериальной инфекции (спонтанный бактериальный перитонит, пневмония. сепсис и др.), особенно легко возникающая при тяжелых заболеваниях печени из-за выраженных нарушений защитных иммунных процессов.

    3.3.2. Портально-печеночная недостаточность

    Выделяют острую и хроническую формы печеночной недостаточности [Sherlock Sh. 1983, и др.].

    Уязвимость подобного деления очевидна. Видимо, поэтому Sh. Sherlock в своем руководстве по гепатологии (8-е издание, 1989) фактически не останавливается детально на вопросах классификации большой печеночной недостаточности, правда, в изложении клинических фактов выделяет молниеносные и хронические формы. И все же для клинической практики классификация печеночной недостаточности необходима прежде всего потому, что одни формы при правильном лечении протекают с 80% летальностью, а другие — с 20% и менее.

    статочность. По патогенезу близка к печеночно-клеточной

    1.1. Острый вирусный гепатит .

    1.3. Острые отравления.

    1.4. Острый жировой гепатоз.

    Источник: http://www.rusmedserver.ru/med/gastro2/18.html

    Еще по теме:

    • Почки после лечения онкологии Рак почки — симптомы и признаки Рак почек считается распространенным видом онкологии мочеполовой системы. Рак почки, симптомы признаки этого заболевания в последнее время наблюдается на фоне тенденции роста. Кто подвержен заболеванию Рак почки у мужчин намного чаще встречается, чем у женщин. Данный вид онкологии встречается в основном после 55 лет. Причины рака почки точно не […]
    • Роль медсестры при мочекаменной болезни Введение………………………………………………………………………………………. …………3 Глава I. Теоретические аспекты рассматриваемой проблемы……………………………..…………..5 1.1. Онтогенез мочекаменной болезни……………………………………………………………….5 1.2. Виды камней при мочекаменной болезни…………………………………………………..…7 1.3. Методы диагностирования ……………………………………………………………………. 9 1.4. Прогноз течения и меры профилактики заболевания. ………………………………. ……15 […]
    • Районы мочекаменной болезни Мочекаменная болезнь (МКБ) Мочекаменная болезнь (МКБ) – это заболевание, связанное с нарушением обмена веществ в организме, вызванное различными причинами, при котором происходит образование камней в почках и мочевыводящих путях. Эпидемиология МКБ крайне распространенное заболевание. Примерно 3% населения планеты страдает этой патологией. Заболеванию подвержены люди всех возрастов, […]
    • Растворить камни в почках свеклой Эффективные методы растворения камней в почках Мочекаменная болезнь — это заболевание мочевыделительной системы, характеризующееся образованием конкрементов в мочевыделительных органах. Причиной образования песка и камней в почках является: Гиподинамия. Избыточное употребление соли, продуктов, содержащих консерванты и красители, пурины, ГМО. Нарушение обмена […]
    • Растворение камней почек соком Эффективные методы растворения камней в почках Мочекаменная болезнь — это заболевание мочевыделительной системы, характеризующееся образованием конкрементов в мочевыделительных органах. Причиной образования песка и камней в почках является: Гиподинамия. Избыточное употребление соли, продуктов, содержащих консерванты и красители, пурины, ГМО. Нарушение обмена […]
    • Растворение камней в почках клюквой Эффективные методы растворения камней в почках Мочекаменная болезнь — это заболевание мочевыделительной системы, характеризующееся образованием конкрементов в мочевыделительных органах. Причиной образования песка и камней в почках является: Гиподинамия. Избыточное употребление соли, продуктов, содержащих консерванты и красители, пурины, ГМО. Нарушение обмена […]
    • Растут ли кисты на почке Что такое киста почки? Киста на почке это образование, окруженное соединительнотканной капсулой, внутри которой находится жидкость (первичная моча). Частота заболеваемости составляет около 1,1 % новорожденных детей, с возрастом частота увеличивается до 25 % у людей старше 50 лет. У женщин это заболевание встречается чаще, чем у мужчин. Причины появления Киста на почке может быть […]
    • Поликистоз в почках это опасно Что такое киста почки? Киста на почке это образование, окруженное соединительнотканной капсулой, внутри которой находится жидкость (первичная моча). Частота заболеваемости составляет около 1,1 % новорожденных детей, с возрастом частота увеличивается до 25 % у людей старше 50 лет. У женщин это заболевание встречается чаще, чем у мужчин. Причины появления Киста на почке может быть […]