Почечная недостаточность хроническая

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ — симптомокомплекс, развивающийся в результате необратимой гибели нефронов при прогрессирующих заболеваниях почек.

Наиболее частыми причинами хронической почечной недостаточности (ХПН) являются:

1) хронические заболевания почек, приводящие к поражению клубочков (различные формы хронического гломерулонефрита), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициалъный нефрит);

2) врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Альпорта и др.);

3) нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера, геморрагический васкулит и др.);

4) нефропатии при обменных заболеваниях (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, оксалурия и др.);

5) токсические и лекарственные нефропатии;

6) поражения почек при патологии сосудов (стеноз почечных артерий, злокачественная гипертензия или гипертоническая болезнь);

7) урологические заболевания (мочекаменная болезнь, опухоли почки, забрюшинный фиброз и др.);

8) поражение почек при парапротеинемиях и злокачественных опухолях.

Основным патогенетическим механизмом развития ХПН является прогрессирующее уменьшение числа функционирующих нефронов.

Темпы прогрессирования ХПН определяются характером основного заболевания (наиболее высокая скорость прогрессирования ХПН отмечается при первичных гломерулонефритах, активном волчаночном нефрите, некоторых васкулитах), а также гемодинамическими факторами — внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией (вследствие увеличения нагрузки на оставшиеся функционирующие нефроны) и системной артериальной гипертонией. Определенную роль играют метаболические нарушения (гиперлипидемия, гиперурикемия, гиперкальциемия), активная инфекция, нарушения микроциркуляции.

Так как основными функциями почек являются поддержание различных параметров гомеостаза за счет выведения токсических веществ и секреции ряда гормонов, то частичная или полная утрата этих функций ведет к задержке выводимых субстанций и патологии, обусловленной дисгормональными нарушениями.

Поскольку почки обладают большими компенсаторными возможностями, гибель даже половины из 2 млн действующих нефронов обычно не вызывает нарушений гомеостаза и каких-либо клинических проявлений почечной недостаточности. Задержка продуктов азотистого обмена происходит лишь при снижении числа функционирующих нефронов до 30% (что соответствует скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 30— 40 мл/мин).

Симптоматика. Уже при снижении СКФ до 60—80 мл/мин развивается вторичный гиперпаратиреоз. Абсолютное или относительное снижение уровня синтеза кальцитриола вследствие нарушения эндокринной функции почек ведет к уменьшению всасывания кальция в кишечнике. Гипокальциемия и низкая концентрация кальцитриола приводят к гиперсекреции паратгормона. Повышение уровня фосфатов в крови на более поздних стадиях ХПН также прямо или косвенно может усиливать функцию паращитовидных желез. Под воздействием гиперфосфатемии происходит ингибирование 1-ос-гидроксилазы почек, что приводит к снижению уровня 1,25-дигидроксивитамина Д.

Даже при незначительном снижении функции почек отмечаются отклонения в липидном спектре, что проявляется повышением уровня богатых триглицеридами липопротеидов (липопротеидов промежуточной плотности — ЛПП и липопротеидов очень низкой плотности — ЛОНП).

При дальнейшем прогрессировании ХПН наряду с ростом азотемии повышается уровень средних молекул, производных гуанидина и других метаболитов.

Нарушение способности почек поддерживать кислотно-щелочное равновесие вследствие нарушения процесса реабсорбции бикарбоната в канальцах, а также задержки сульфатов, фосфатов и других кислот приводит к развитию метаболического ацидоза.

В начальных стадиях ХПН снижение осмолярности мочи из-за нарушения концентрационной функции почек и увеличения осмотической нагрузки на почки вследствие азотемии приводят к полиурии и никтурии. При дальнейшем прогрессировании ХПН полиурия часто сменяется олигурией и анурией.

Электролитный дисбаланс проявляется гипо- и гипернатриемией, а также нарушением экскреции калия. Так как последняя главным образом определяется функцией дистального канальца и минимально зависит от скорости клубочковой фильтрации, то обычно она остается достаточной при сохраненном диурезе. В ряде случаев дефект продукции альдостерона, прием ингибиторов АПФ, калийсберегающих диуретиков, назначение гепарина, а также усиленный метаболизм и ацидоз могут вызывать повышение уровня калия в .крови даже при адекватном диурезе.

Гипокалиемия обычно бывает при ранней гюяиури-ческой стадии ХПН и связана с потерей калия с мочой на фоне применения калийдиуретических мочегонных препаратов, выведения калия через ЖКТ.

Артериальная гипертензия сопровождает значительное число заболеваний почек, однако она может появляться при ХПН впервые или усиливаться при развитии последней. Основными причинами артериальной гипертензии являются задержка натрия и воды, неадекватная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышенная активность симпатической нервной системы.

Недостаточный синтез эритропоэтина, уменьшение продолжительности жизни эритроцитов, ингибирую-щее влияние уремических токсинов, в ряде случаев дефицит железа и фолиевой кислоты приводят к развитию анемии.

Дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета повышают риск развития инфекционных осложнений у пациентов с ХПН, среди которых отмечается высокая частота инфекций, вызванных условно-патогенными и госпитальными штаммами. Значительный процент составляют микозы и микобактериозы, а также вирусные инфекции различной локализации и степени тяжести. Нередки случаи генерализации инфекционного процесса.

Начальная стадия ХПН развивается при снижении СКФ до 40—60 мл/мин. Как правило, этот период беден яркими клиническими симптомами. Возможные жалобы на слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна, снижение аппетита неспецифичны. У ряда больных имеют место полиурия, никтурия, иногда — артериальная гипертензия. Решающая роль в диагностике начальной стадии ХПН принадлежит лабораторным исследованиям, при которых можно выявить гипостенурию (снижение относительной плотности мочи ниже 1018), незначительное повышение уровней мочевины и креатинина крови.

Консервативная стадия ХПН (СКФ 15—40 мл/мин) проявляется более выраженными симптомами недостаточности функции почек. Усиливаются слабость и утомляемость, появляются симптомы уремический энцефалопатии (апатия, сонливость). У большинства больных имеются анемия и артериальная гипертензия различной степени выраженности. Отмечаются связанная с электролитными нарушениями мышечная слабость, разнообразные поражения костной системы (почечный фиброзирующий остеит при гиперпаратиреозе или остеомаляции), диспепсический синдром (тошнота, рвота, поносы). У некоторых пациентов имеют место выраженный зуд, суставной синдром. Гипертония, электролитные нарушения, гиперпаратиреоз, гиперлипидемия и другие факторы ведут к поражению сердца, что проявляется нарушениями ритма, развитием перикардита, сердечной недостаточностью.

Терминальная стадия ХПН развивается при СКФ ниже 15 мл/мин и характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями уремии, тяжелыми нарушениями водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Прогрессирует анемия, характерны множественные эндокринные нарушения (в том числе аменорея, импотенция). У большинства больных наблюдается артериальная гипертензия, отмечаются вы-

раженные диспепсические нарушения (анорексия, постоянные тошнота и рвота, нередко — диарея), у ряда пациентов имеют место геморрагические проявления (носовые кровотечения, кровотечения из десен, ЖКТ, маточные кровотечения). Нарастает симптоматика поражения ЦНС вплоть до развития уремической комы. При олигурии вследствие гипергидратации может возникнуть уремический отек легких. Тяжелым осложнением ХПН является экссудативный перикардит с угрожающей тампонадой сердца.

Диагноз ХПН ставится на основании лабораторных данных (снижение концентрационной способности почек, уменьшение СКФ), а также анамнеза (наличие патологии почек), результатов инструментатьных обследований (уменьшение размеров почек или другие изменения их структуры по данным УЗИ или ренографии).

Лечение. Большое значение приобретает своевременная и более точная диагностика заболеваний, которые могут вызвать ХПН, поскольку адекватное их лечение может в ряде случаев привести к улучшению функции почек или замедлению прогрессирования ХПН.

При уже имеющейся ХПН наряду с патогенетической терапией значительную роль приобретает симптоматическое лечение, направленное на замедление ее прогрессирования, а также коррекция имеющихся метаболических и гормональных нарушений.

При значительном снижении функции почек (СКФ 25 мл/мин и менее) терминальная стадия ХПН возникает неизбежно, независимо от исходного заболевания. Это обусловлено несостоятельностью оставшихся нефронов при снижении массы функционирующей паренхимы почек ниже определенного уровня.

Важным является оптимальное потребление жидкости (при диурезе не менее 3 л в сутки). При меньшем количестве потребляемой жидкости возможно повышение уровня мочевины в плазме, а при большем — возрастает опасность водной интоксикации и гипонатриемии.

Потребление соли должно составлять 5—7 г/сут. Большее количество соли может вызвать или усилить артериальную гипертензию; снижение потребления натрия нередко становится причиной развития преренальной ОПН из-за гиповолемии, особенно на фоне приема диуретиков.

Уменьшению гиперфильтрации способствует малобелковая диета. Содержание белка в рационе должно коррелировать с выраженностью почечной недостаточности и скоростью ее прогрессирования. При начальной стадии ХПН и стабильных показателях СКФ в течение нескольких месяцев рекомендуется незначительное ограничение белка (до 0,9—1,0 г/кг в сутки) с преимущественным (до 80%) использованием белков растительного происхождения. При ХПН в этой стадии, но со значительными темпами прогрессирования необходима диета с большим ограничением белка (до 0,6— 0,7 г/кг в сутки).

Дальнейшее прогрессирование ХПН и переход ее в консервативную стадию требует уменьшения суточной нормы белка до 0,5—0,6 г/кг с некоторым увеличением доли животных белков (до 70%). В этой стадии необходимо ограничение поступления с пищей калия и фосфора. Для предупреждения развития отрицательного азотистого баланса к терапии добавляются препараты кетокислот.

При резко сниженной СКФ, выраженном гиперкатаболизме, кахексии, инфекционных осложнениях малобелковая диета противопоказана. Следует также помнить, что адекватное питание является достаточно четким критерием, определяющим выживаемость пациентов при начале диализного лечения.

Замедлению прогрессирования ХПН способствует и коррекция артериальной гипертензии, поскольку последняя при ряде заболеваний (а в поздних стадиях ХПН независимо от исходного процесса) непосредственно влияет на темп снижения СКФ. Оптимальные результаты могут быть достигнуты только при полной постепенной нормализации АД (ниже 130/85 мм рт. ст.). С этой целью, учитывая многофакторный патогенез артериальной гипертензии при ХПН, возможно использование всех классов гипотензивных препаратов. Однако не следует вводить тиазидные диуретики при СКФ со скоростью менее 20 мл в 1 мин вследствие их неэффективности.

Уменьшению гломерулярной фильтрации за счет расширения отводящей артериолы способствуют ингибиторы АПФ. При значительном снижении СКФ в консервативной стадии ХПН назначение ингибиторов АПФ может привести к дальнейшему росту азотемии и переводу пациента в разряд диализзависимых. Ингибиторы АПФ также противопоказаны при двустороннем стенозе почечной артерии.

Для коррекции вторичного гиперпаратиреоза назначают препараты, связывающие фосфор (карбонат кальция), а также метаболиты витамина Д.

Для лечения анемии при ХПН наиболее эффективны препараты рекомбинантного эритропоэтина. Показаниями к их назначению являются не только уровень гемоглобина, но и выраженность клинических проявлений анемии. При лечении рекомбинантным эритропоэтином возможен дефицит уровня железа, который устраняется назначением железосодержащих препаратов. Препараты рекомбинантного эритропоэтина противопоказаны при неконтролируемой гипертензии.

Возможности диетических рекомендаций для коррекции дислипидемий на консервативной стадии ХПН ограничены из-за опасности недостаточного питания. Из лекарственных препаратов возможно назначение статинов, которые не кумулируются при ХПН. Назначение фибратов при ХПН ограничивается кумуляцией этих препаратов и их метаболитов и связанным с этим риском развития миотоксичности.

Важное значение на консервативной стадии ХПН приобретает своевременное устранение факторов, которые могут у конкретного больного способствовать дальнейшему ухудшению почечной функции.

При снижении СКФ до уровня 20—25 мл/мин на фоне дальнейшего прогрессирования ХПН необходимо, по возможности, ставить вопрос о формировании сосудистого доступа. В этот период важна также психологическая подготовка больного к диализному лечению.

Абсолютным показанием к началу диализной терапии является терминальная стадия ХПН. Тем не менее в ряде случаев момент начала диализной терапии должен определяться не только степенью снижения СКФ, но и наличием клинических и лабораторных показателей, требующих ее более раннего проведения (злокачественная артериальная гипертензия, тяжелая гипергидратация, значительная гиперкалиемия и декомпенсированный метаболический ацидоз).

Выбор формы диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ) проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации почки и определяется тяжестью состояния больного, наличием остаточной функции почек, сопутствующими заболеваниями и осложнениями. При отсутствии противопоказаний пациенту возможно проведение трансплантации почки, которая в случае удачного исхода улучшает прогноз.

Сочетанная патология. Старческая почка. К 70 годам жизни число склерозированных нефронов составляет примерно 1/3> а к 90 годам их доля приближается к 1/2- Инволютивные изменения структуры стареющей почки, проявляющиеся ее атрофией, приводят к снижению функции органа. В условиях сниженной напряженности метаболических процессов, характерных для старческого организма, функциональный резерв старческой почки для поддержания гомеостаза в обычных условиях в целом оказывается достаточным. Однако следует помнить, что любые нефротоксичные вещества (лекарственные препараты, алкоголь), ситуации, связанные с ухудшением почечного кровотока, и др. могут даже при незначительном воздействии вызвать временное или необратимое ухудшение функции почек.

Сахарный диабет. Диабетическая нефропатия является наиболее тяжелым проявлением диабетической микроангиопатии и в ряде случаев (особенно у пациентов с сахарным диабетом I типа) определяет прогноз заболевания. Генерализованный характер диабетической микроангиопатии приводит к распространенному атеросклерозу, что также способствует дальнейшему нарушению функции различных органов, в том числе и прогрессированию ХПН.

Поскольку функциональные и морфологические признаки поражения почек обнаруживаются еще до появления первых клинических проявлений, своевременные диагностика и лечение этого осложнения представляют особую актуальность. Ранними симптомами поражения почек при сахарном диабете являются гиперфильтрация, которой отводится основная роль в развитии диабетического гломерулосклероза, а также повышение АД и микроальбуминурия (до 250 мг белка в сутки). Профилактикой диабетической нефропатии является эффективная и стабильная коррекция обусловленных сахарным диабетом метаболических изменений. Адекватная инсулинотерапия уменьшает выраженность гиперфильтрации и степень микроальбуминурии в ряде случаев вплоть до полного ее исчезновения.

Применение лекарственных препаратов. У больных с почечной недостаточностью важно проводить коррекцию доз лекарственных средств с учетом клиренса в связи с возможной кумуляцией препаратов, преимущественно удаляющихся почками, а также из-за потенциальной нефротоксичности ряда лекарств. Следует по возможности избегать назначения антибактериальных средств группы аминогликозидов ввиду нефро- и ней-ротоксичности последних. В связи с замедленной элиминацией необходимо уменьшать дозу тетрациклинов. С большой осторожностью и в уменьшенных дозах применяют сердечные гликозиды, особенно у пациентов с гипокалиемией.

Беременность. Наступление беременности у пациенток с ХПН может ухудшить течение основного заболевания, а также способствовать прогрессированию почечной недостаточности. Кроме того, течение беременности у больных с ХПН сопровождается большой частотой различных гестационных осложнений. Наблюдение за беременными с ХПН должно проводиться совместно акушерами-гинекологами и нефрологами для проведения соответствующей патогенетической и симптоматической терапии, а также определения показаний к своевременному родоразрешению.

Источник: http://medikk.ru/pochechnaya_nedostatochnost_hronich.htm

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность — острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Острую почечную недостаточность (ОПН) принято подразделять на преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная острая почечная недостаточность

Причинами преренальной острой почечной недостаточности являются нарушения гемодинамики и уменьшение ОЦК (шок, коллапс). Резкое уменьшение почечного кровотока приводит к почечной афферентной вазоконстрикции, следствием которой является дальнейшее снижение перфузии паренхимы почек.

Гемодинамическая острая почечная недостаточность может быть вызвана избыточной системной вазодилатацией и почечной гипотензией из-за снижения постнагрузки при применении ингибиторов АПФ у пациентов со стенозом почечной артерии единственной почки или двусторонним стенозом почечных артерий, а также явиться следствием тяжелой почечной вазоконстрикции за счет ингибирования выработки вазодилатирующих простагландинов при использовании Н П ВС у лиц с факторами риска (сопутствующие атеросклеротические заболевания, предшествующая хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность, применение диуретиков).

При длительно сохраняющихся гемодинамических нарушениях преренальная ОПН может перейти в ренальную.

Ренальная острая почечная недостаточность. Причины ренальной острой почечной недостаточности можно классифицровать в соответствии с отделами почечной ткани:

1) патология вне- и внутрипочечных сосудов (тромбоз или эмболия почечных артерий, тяжелые воспалительные изменения почечных артерий при васкулитах, злокачественной гипертензии, микроангиопатии;

2) острые синдромы гломерулярного воспаления, вызывающие резкое уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (острый гломерулонефрит);

3) острое интерстициальное воспаление (острый пиелонефрит, лекарственный нефрит);

4) острый канальцевый некроз (ОКН), который может быть ишемическим и нефротоксическим.

Ишемический ОКН часто является следствием преренальной острой почечной недостаточности на фоне различных видов шока.

Нефротоксический ОКН возникает при действии экзо- и эндогенных токсинов. Наиболее частыми экзогенными токсинами являются рентгеноконтрастные вещества, аминогликозидные антибиотики, некоторые иммуносупрессивные препараты (циклоспорин), соли тяжелых металлов. Из эндогенных токсинов значительную роль играют миоглобин (при массивном рабдомио-лизе травматического и нетравматического характера), свободный гемоглобин, комбинация повышенного содержания мочевой кислоты и фосфатов (при синдроме лизиса опухоли), легкие цепи иммуноглобулинов.

Постренальная ОПН. Причинами постренальной ОПН являются экстраренальная (обструкция мочеточников или мочеиспускательного канала, некротический папиллит) и интраренальная (опухоли забрюшинного пространства, ретроперитонеальный фиброз) обструкция. В отличие от преренальной и ренальной постренальная ОПН чаще сопровождается анурией. После устранения причины даже длительно существовавшей окклюзии функция почек может нормализоваться.

Основным звеном в патогенезе ОПН является ишемия почек за счет снижения СКФ при всех ее формах. Ишемическое повреждение эпителия извитых канальцев часто усугубляется действием нефротоксинов при их резорбции или экскреции. Все это приводит к острому тубулярному некрозу, который микроскопически проявляется некрозом эпителия, уменьшением высоты щеточной каемки и площади базолатеральных мембран, причем выраженность этих изменений коррелирует с тяжестью ОПН. Утечка инфильтрата через поврежденные стенки канальцев вызывает отек интерстиция и дальнейшее снижение СКФ.

Во время гипоксии в проксимальных канальцах повышается уровень свободного внутриклеточного кальция, с которым связывают реализацию констриктивных стимулов на сосуды при ОПН.

Симптоматика. Выделяют следующие стадии ОПН: начальную, олиго- или анурическую и стадию восстановления диуреза.

Продолжительность и клиническая картина начальной стадии ОПН обычно зависят от причины, вызвавшей заболевание. Это могут быть циркуляторный коллапс, симптомы острого отравления или инфекционного заболевания, эпизод почечной колики. Нередко эта стадия бывает настолько кратковременной, что может остаться незамеченной.

Олигурическая стадия выявляется у большинства больных ОПН и в среднем продолжается 1—3 нед (хотя встречаются случаи восстановления функции почек после 1,5 мес олигурии). Уменьшение диуреза до олигурии (диурез менее 500 мл/сут) или развитие анурии (диурез менее 50 мл/сут) ведет к гипергидратации, которая проявляется периферическими и полостными отеками, отеком легких, мозга, острой левожелудочковой недостаточностью. В ряде случаев ОПН может протекать на фоне сохраненного диуреза и без признаков гипергидратации.

В отличие от хронической почечной недостаточности (ХПН) для ОПН характерны быстрые темпы роста азотемии. Причем уровень азотемии нередко коррелирует с тяжестью ОПН, а скорость нарастания мочевины и креатинина определяет разделение ОПН на некатаболическую и гиперкатаболическую формы. Последняя обычно встречается при множественной травме с краш-синдромом, остром сепсисе, акушерско-гинекологических ситуациях, сопровождается быстрым нарастанием содержания мочевины в крови на 5—10 ммоль/л/сут и быстрее, выраженной гиперкалиемией, значительными нарушениями кислотно-основного состояния. При неолигурической ОПН азотемия развивается, как правило, только при присоединении усиленного катаболизма.

Повышение уровня калия сыворотки более 5,5 ммоль/л обозначается термином «гиперкалиемия» и встречается чаще при олиго- и анурии из-за снижения его экскреции, а также при гиперкатаболической форме ОПН за счет поступления калия из тканей. Критической концентрацией калия в сыворотке крови является уровень 7,0 ммоль/л. Проявлениями гиперкалиемии могут быть нарушения ритма (главным образом брадиаритмии), а также изменения на ЭКГ (появление высоких остроконечных зубцов Т, расширение комплекса QRS, нередко — замедление атриовентрикулярной проводимости).

У большинства больных ОПН имеет место метаболический ацидоз, который сопровождается дыхательными нарушениями, вплоть до большого шумного дыхания Куссмауля, признаками поражения ЦНС.

В результате угнетения фагоцитарной функции лейкоцитов, нарушений в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета, при ОПН часто возникают различные инфекционные осложнения, нередко определяющие прогноз заболевания. Наиболее характерны пневмонии, стоматиты, инфекции послеоперационных ран, моче-выводящих путей, возможно развитие сепсиса. В этиологии инфекционных осложнений преобладает условно-патогенная и грамотрицательная микрофлора, а также грибы.

Увеличение суточного количества мочи более 500 мл/сут означает переход в стадию восстановления диуреза. Она характеризуется постепенным снижением азотемии и восстановлением показателей гомеостаза, улучшением клинического состояния больных. При выраженной полиурии в этой стадии возможна гипо-калиемия, которая проявляется нарушениями ритма и изменениями на ЭКГ (снижение зубца Г, появление волны U, снижение сегмента 57).

Восстановительный период в большинстве случаев протекает около года, в ряде случаев сниженная клубоч-ковая фильтрация и нарушенная концентрационная способность почек сохраняются и более длительный период.

ОПН можно заподозрить при резком уменьшении диуреза в результате одной из причин, указанных выше, которое сопровождается ростом азотемии и другими нарушениями гомеостаза.

Диагностический подход к больному с ОПН должен включать тщательный сбор анамнеза и физикальный осмотр. В первую очередь, одновременно с определением уровней креатинина мочевины и электролитов сыворотки, необходимо разграничить анурию от острой задержки мочи перкуторно, ультразвуковым методом или катетеризацией мочевого пузыря. Важно выявить перенесенные в прошлом заболевания, а также факторы, которые потенциально могут явиться причиной развития почечной недостаточности. Определение (по возможности) ОЦК, исключение причин возможной обструкции и поиск возможных симптомов системного заболевания уже при клиническом осмотре нередко позволяют заподозрить форму ОПН.

Исследование электролитного состава мочи и мочевого осадка играет большую роль в дифференциальной диагностике ОПН. Скудный мочевой осадок, как правило, встречается при преренальной и постренальной ОПН, а также при поражении крупных сосудов. Наличие эритроцитурии в сочетании с массивной протеинурией предполагает гломерулонефрит или васкулит мелких сосудов. Отсутствие эритроцитов в осадке при положительной реакции тестполоски на кровь указывает на мио- или гемоглобинурию. Лейкоцитурия или наличие эозинофилов в осадке мочи может быть проявлением острого интерстициального нефрита.

В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН может помочь анализ электролитного состава мочи. При преренальной ОПН моча обычно имеет высокую осмолярность, в разовом анализе концентрация натрия менее 30 ммоль/л, а фракционная экскреция натрия (соотношение натрия мочи к натрию плазмы, деленное на соотношение креатинина мочи к креатинину плазмы, умноженное на 100) составляет менее 1%. При ренальной ОПН из-за повреждения почечных канальцев нарушается реабсорбция натрия, вследствие чего концентрация натрия в разовом анализе мочи превышает 30 ммоль/л, а фракционная экскреция натрия становится более 1%.

Тем не менее, поскольку электролитный состав мочи определяется одновременным приемом диуретиков, наличием или отсутствием предшествующей хронической нефропатии, характером обструкции мочевых путей и рядом других факторов, данное исследование не всегда может быть определяющим в разграничении форм ОПН.

Из инструментальных методов обследования пациента с ОПН важное значение имеет УЗИ почек и мочевыводяших путей. При подозрении на тромбоз почечной артерии иногда возможно проведение ангиографии почек.

Показаниями к биопсии почек являются ОПН неясной этиологии, затянувшееся течение ОПН, а также подозрение на острый интерстициальный нефрит, гломерулонефрит или системный васкулит.

Лечение. Важной задачей лечения ОПН является устранение или, по возможности, уменьшение воздействия провоцирующих факторов.

При преренальной ОПН важно своевременно уменьшить выраженность гемодинамических нарушений (восполнение ОЦК, коррекция состояния, вызвавшего острую сосудистую недостаточность, а также отмена препаратов, вызывающих преренальную ОПН, например ингибиторов АПФ, НПВС). Трансфузионная терапия должна проводиться под строгим контролем уровня диуреза и ЦВД. Введение мочегонных препаратов и допамина возможно только после восполнения ОЦК.

При постренальной ОПН основной задачей является устранение обструкции и восстановление нормального пассажа мочи.

Для лечения ОКН в настоящее время доступны коррекция нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояний (консервативными методами или с помощью диализа), обеспечение адекватного питания и пассивное ожидание восстановления почечных функций.

Консервативная терапия при ОКН оправдана в первые 2—3 дня развития ОПН при отсутствии анурии и гиперкатаболизма. Особое внимание уделяют соблюдению водного режима (суточное введение жидкости должно восполнять все ренальные и экстраренальные потери и сверх того 400 мл внутривенно или перорально). Необходим контроль электролитного состава крови. Снижение концентрации натрия в плазме является признаком гипергидратации и диктует необходимость ужесточения водного режима. Для профилактики гиперкалиемии необходимо ограничить поступление калия с пищей, своевременно санировать очаги инфекции и уменьшить белковый катаболизм. Диета должна быть безбелковой, но обеспечить 1500—2000 ккал/сут. При необходимости следует прибегать к назначению парентерального питания.

Следует помнить, что при ОПН из-за нарушенной фармакокинетики многих лекарственных средств, в том числе антибиотиков, даже малотоксичные препараты могут вызвать ряд существенных побочных эффектов, вследствие чего дозы должны быть подобраны соответственно тяжести поражения почек.

Продолжение консервативной терапии при отсутствии эффекта более 2—3 дней малоперспективно и опасно ввиду возможных осложнений, в том числе от применения ряда лекарственных препаратов (например, диуретиков).

Показаниями для диализа без предварительной консервативной терапии при ренальной ОПН являются: анурия; значительная гипергидратация с угрозой развития отека легких и мозга; гиперкалиемия (более 7 ммоль/л); выраженный гиперкатаболизм; клиническая картина острой уремии; некомпенсированный метаболический ацидоз. Выбор варианта диализа (гемодиализ, перитонеальный диализ) осуществляется специалистами диализных центров и определяется особенностями ОПН, наличием сопутствующей патологии, возрастом пациентов.

Наиболее неблагоприятной формой ОПН является ренальная, причем анурия и выраженный гиперкатаболизм существенно ухудшают прогноз.

При изолированной ОПН летальность не превышает 8—10%, при полиорганной недостаточности может достигать 100%.

Кортикальный некроз, наиболее характерный для ОПН на фоне акушерской патологии, сепсиса (особенно осложненного инфекционно-токсическим шоком), при отравлении гликолями, в случае тотального характера ведет к необратимой уремии.

В профилактике ОПН важное место занимает выделение групп риска развития этого осложнения. Сюда относятся новорожденные, лица пожилого и старческого возраста, пациенты, страдающие алкоголизмом, а также обменными заболеваниями и патологией со стороны органов мочевыводящей системы. Важно предотвратить развитие ОПН в тех случаях, когда возникновение этого осложнения можно предвидеть (при планируемых хирургических вмешательствах и ретгенокон-трастных исследованиях, лечении нефротоксичными препаратами, химиотерапии, массивных мышечных повреждениях).

Пациентам с ХПН, которым проводится ангиография сердца, показана регидратация 0,45% раствором натрия хлорида для профилактики острого снижения функции почек. Перед химиотерапией или облучением опухоли больные должны получить нагрузку жидкостью в комбинации с высокими дозами аллопуринола и введением бикарбоната натрия. При рабдомиолизе целесообразно введение изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с форсированным щелочно-маннитоловым диурезом.

Применение петлевых диуретиков (в основном фуросемида) часто способствует увеличению диуреза и вымыванию вызывающих обструкцию фрагментов клеток и цилиндров. Кроме того, эти препараты уменьшают активный транспорт в восходящем канальце петли Генле и тем самым защищают клетки от дальнейшего повреждения в условиях уменьшенного поступления источников энергии. Однако лечение петлевыми диуретиками в условиях ОКН небезопасно. Фуросемид увеличивает риск развития ОКН при применении аминогликозидов и цефалоспоринов, большие дозы фуросемида и этакриновой кислоты могут приводить к глухоте. Частота потери слуха сравнительно невелика и наблюдается при болюсном введении фуросемида в больших дозах. Постоянная инфузия фуросемида считается более эффективной, причем при скорости введения препарата менее 4 мг/мин риск развития побочных эффектов сравнительно невелик.

Для профилактики развития ОКН у критических пациентов с олигурией применяются низкие дозы до-памина, однако не следует забывать о потенциальном риске применения даже малых доз (возможность появления тахикардии, аритмий, ишемии миокарда и кишечника). Введение допамина следует прекратить при отсутствии существенного увеличения диуреза или сохранении прогрессивного роста креатинина плазмы.

Сочетанная патология. При снижении сердечного выброса, падении АД происходит постепенная вазодилатация в приносящей артериоле, в то время как в отводящей одновременно поддерживается вазоконстрикция за счет действия ангиотензина II. У пожилых

пациентов может иметь место невыявленный двусторонний стеноз почечных артерий или внутрипочечный нефросклероз. Назначение этой категории больных ангибиторов АПФ может вызвать снижение СКФ вследствие дилатации отводящей артериолы на фоне уменьшенного притока крови по стенозированным сосудам.

Противопоказано назначение ингибиторов АПФ беременным женщинам из-за риска развития ОПН у новорожденных.

Применение НПВС способствует потенцированию вазоконстрикции в почках из-за ингибирования выработки вазодилатирующих веществ и при наличии гипоперфузии у пациентов с сопутствующими атеросклеро-тическими заболеваниями сосудов, хронической сердечной недостаточностью, при гипотензии, циррозе печени, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности может явиться причиной ОПН.

Особенности лечения различных форм ОПН определяются их патогенезом. Так, при сепсисе, геморрагическом васкулите, некоторых формах акушерской ОПН, краш-синдроме показано проведение плазмафереза для купирования ДВС-синдрома. Эта же процедура рекомендуется при лечении ОПН на фоне миеломной болезни, криоглобулинемии, массивного гемолиза, при быстропрогрессирующем гломерулонефрите. При острых отравлениях, осложненных ОПН, в комплексную терапию включают гемосорбцию.

Патогенез ОПН при геморрагической лихорадке с почечным синдромом обусловлен острым интерстициальным нефритом и шоком вследствие разрыва почки.

При остром гломерулонефрите ОПН может быть связана с отеком интерстициальной ткани, повышением давления в проксимальных канальцах и капсуле клубочков, что ведет к снижению фильтрационного давления, а также с обтурацией канальцев белковыми массами и сгустками крови.

Примерно 15—20% всех случаев ОПН осложняет вторую половину беременности и послеродовой период. Наиболее частыми причинами являются тяжелый поздний токсикоз, акушерские кровотечения, сепсис, эмболия околоплодными водами, послеродовой гемо-литико-уремический синдром, трансфузионные осложнения, а также гестационный пиелонефрит. Характерны преренальная (гиповолемическая) и ренальная (ОКН или кортикальный некроз) формы ОПН, при гестационном пиелонефрите развивается обструктивная ОП Н с бактериемическим шоком.

Развитие преренальной (гиповолемической) ОПН требует отмены препаратов, поддерживающих гипово-лемию (диуретики, НПВС), а также восполнения ОЦК и кровопотери, коррекции электролитных и гомеостатических нарушений.

При ОКН терапия проводится в соответствии с общими принципами лечения ОПН.

Наиболее тяжелая форма ренальной ОПН — кортикальный некроз, обусловленный ДВС-синдромом и нередко приводящий к необратимой почечной недостаточности. Это осложнение возникает при тяжелом позднем токсикозе беременных, акушерском сепсисе, эмболии околоплодными водами, внутриутробной гибели плода и проявляется лихорадкой, интенсивными болями в поясничной области, макрогематурией и выраженной протеинурией, быстрым уменьшением диуреза до анурии. При появлении подобной клинической картины необходимо проведение комплексной терапии ДВС-синдрома в зависимости от его стадии (антикоагулянты и дезагреганты, трансфузии свежезамороженной плазмы, плазмаферез). О вероятности развития кортикального некроза следует думать при сохранении симптоматики более 3 нед, несмотря на проводимую терапию.

Развитие обструктивной нефропатии с бактериемическим шоком требует противошоковой терапии и немедленного восстановления пассажа мочи с последующим назначением массивной антибактериальной терапии.

Вопрос о родоразрешении при нарушении функции почек, осложнившем течение беременности, в каждом конкретном случае решается индивидуально.

Источник: http://www.medikk.ru/pochechnaya_nedostatochnost_ostraya.htm

Почечная недостаточность

Содержание

Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

Нарушение функции почек возникает из-за:

  • резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;
  • выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;
  • внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.
  • В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

    Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

    Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

    Каковы причины острой недостаточности почек?

    Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

  • интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
  • внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
  • острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
  • инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
  • внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;
  • травмами почек, включая удаление единственной почки.
  • Клиническое течение и стадии патологии

    Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

  • тошнота со рвотой;
  • диарея;
  • полное отсутствие аппетита;
  • отеки рук и ног;
  • возбуждение или заторможенность.
  • Обязательно проявляются:

  • сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
  • увеличение печени.
  • По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

    I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

    II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

    Другие симптомы:

  • понос;
  • гипертензия;
  • повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).
  • Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

  • азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
  • анемия (малокровие);
  • присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.
  • Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .

    III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

    На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

    IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

    Хроническая форма

    Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

    Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

    Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

    Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

    Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

    Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

  • поражение сосудов;
  • сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
  • нарушение лимфообращения.
  • Почему возникает хроническая форма недостаточности?

    К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

  • длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
  • врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
  • болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
  • системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
  • гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
  • болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).
  • Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

    К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.

    Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

    Виды хронической недостаточности почек и их классификация

    Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

  • этиологических факторах;
  • патогенезе;
  • степени нарушения функционального состояния;
  • клинических признаках.
  • В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

    Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

    Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

  • клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
  • процент обратного всасывания воды;
  • активности канальцев.
  • Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

    Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

  • сниженной концентрационной функции канальцев;
  • уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
  • увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.
  • При этом преобладает ночной диурез.

    Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

    При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

    Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

  • стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
  • наиболее выраженными клиническими проявлениями;
  • обострениями в течении основного заболевания.
  • Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

    Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

    Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

    Течение терминальной стадии

    Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

    I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

    II — стадия делится на формы «а» и «б»:

  • При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
  • В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.
  • III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

    Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

    Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

    Как выявить почечную недостаточность?

    В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

    Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

    Исследование анализа мочи указывает на:

  • гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
  • синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
  • отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.
  • Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

    УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

  • размеров почек;
  • нарушенной структуры лоханок и чашечек;
  • развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.
  • В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

    Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

    • азотсодержащих компонентов;
    • состава электролитов;
    • кислотно-щелочной реакции;
    • ферментов печени.
    • Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

      Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

      В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

    • длительные дизурические симптомы;
    • боли в пояснице;
    • неясные скачки температуры;
    • повторные приступы почечной колики;
    • в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.
    • При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

      Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

    • скорости клубочковой фильтрации;
    • клиренса креатинина;
    • результаты пробы Реберга.
    • При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

    • радиоизотопной диагностики;
    • экскреторной урографии;
    • допплерографии.
    • Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

      Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

      Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

      Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

      Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

      Читайте также:

      Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

      К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost

      Еще по теме:

      • Симптомы опухали на почке Опухоль почки Опухоль почки – патологическое разрастание ткани почки. состоящее из качественно изменившихся клеток. В зависимости от характера роста - выделяют доброкачественные и злокачественные опухоли почек. Доброкачественные опухоли почек встречаются реже, нежели злокачественные. Средний возраст выявления новообразований почки приходится на 70 лет, причем у мужчин опухоль почки […]
      • Симптомы ожирения почек Основные симптомы болезни почек Почки являются жизненно важным органом, поэтому любые изменения их функции сказываются на здоровье всего организма. Симптомы болезни почек могут быть как общими, так и местными. Общие симптомы Большинство почечных болезней характеризуются следующими симптомами: общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, ухудшение аппетита, утренние […]
      • Симптомы опустившейся почки Основные симптомы болезней почек: какие признаки свидетельствуют о том, что ваши почки нездоровы Небольшие органы человеческого тела – почки играют одну из важнейших ролей в поддержании жизнедеятельности. Нормально функционирующие органы выводят скопившиеся шлаки, излишки жидкости, очищают кровь от токсинов, поддерживают необходимый уровень баланса химических элементов и регулируют […]
      • Симптомы новообразований в почках Опухоль почки Опухоль почки – патологическое разрастание ткани почки. состоящее из качественно изменившихся клеток. В зависимости от характера роста - выделяют доброкачественные и злокачественные опухоли почек. Доброкачественные опухоли почек встречаются реже, нежели злокачественные. Средний возраст выявления новообразований почки приходится на 70 лет, причем у мужчин опухоль почки […]
      • Симптомы обострения пиелонефрита при беременности Действия при обострении хронического пиелонефрита Тошнота, рвота, головокружение, повышенная температура, тупая боль в районе поясницы, отдающая вниз живота, – при появлении данных симптомов вероятность банального пищевого отравления более чем низка. Наличие перечисленных признаков чаще всего указывает на обострение хронического пиелонефрита. В таких случаях нужна срочная […]
      • Симптомы нефроптоза левой почки Что такое нефроптоз почек и как его лечить Нефроптозом называют потерю органом своего постоянного места. Почки смещаются вниз, имеют излишнюю подвижность из-за плохой фиксации, слегка поворачиваются по оси. Такое расположение нарушает топографию органов брюшной полости и малого таза, поскольку почка может свободно из области поясницы уходить в живот или «блуждать» рядом с тазовыми […]
      • Симптомы нефроптоза справа Нефроптоз почки (подвижная почка) справа Нефроптоз почки (подвижная или блуждающая почка) – это патологическое состояние, при котором наблюдается чрезмерная подвижность одной или обеих почек. Как правило, они сильно смещаются к низу, достигая области живота, реже – таза. Интересен тот факт, что в 4 из 5 случаев наблюдается нефроптоз правой почки, именно о нем и пойдет речь в данной […]
      • Симптомы неполадок с почками Проблемы с почками На нашем сайте информация предоставлена исключительно в ознакомительных целях. Самолечение любых болезней крайне опасно. Обязательно посоветуйтесь с профильным врачом, перед использованием любого метода лечения или препарата. Почему возникают проблемы с почками Почки играют очень важную роль в работе нашего организма. Они отвечают за поддержание постоянства состава […]