Сердечная недостаточность у пожилых людей

У людей трудоспособного возраста проявление признаков недостаточности кровообращения чаще всего связано с осложнением острых заболеваний, перенесенной инфекцией, миокардитом, инфарктом миокарда. У пожилых болезнь развивается постепенно, годами, приобретает хроническое течение, симптомы длительно не появляются или скрыты другой патологией.

«Постарение» населения, рост доли лиц пожилого и старческого возраста, удлинение жизни в европейских странах, на американском континенте, в России обострило ситуацию по борьбе с хронической сердечной недостаточностью. Проблема расценивается как одна из возможностей влияния на смертность населения: статистика установила, что в ближайшие 6 лет после подтверждения диагноза умирает до 80% пожилых мужчин и 65% женщин.

Кроме того, почти 70% случаев стационарного лечения приходится на людей с признаками сердечной слабости. А этот вопрос затрагивает интересы экономики национального здравоохранения.

Поперечный срез крупной артерии показывает половинное сужение просвета

Какие возрастные особенности приводят к недостаточности сердца?

Источник: http://serdec.ru/diagnostika/serdechnaya-nedostatochnost-pozhilyh-lyudey

Почечная недостаточность у женщин: как справиться с недугом

Что представляет собой почечная недостаточность у женщин

Недостаточность почек — острый либо хронический патофизиологический процесс, возникающий в живом организме. При нём происходит полная либо частичная утрата почками способности фильтровать и реабсорбировать различные компоненты мочи. В результате течения патологии развиваются серьёзные нарушения кислотного и щелочного составов крови, а также может возникнуть интоксикация и отравление организма собственными токсинами.

Женщины, в отличие от мужчин, имеют более короткий и широкий мочеиспускательный канал, а также открытый вход в уретру: это делает мочеполовую систему особенно чувствительной для внешних воздействий. И также близость влагалища и анального отверстия увеличивает риск занесения патогенных микроорганизмов в уретру.

Мочеполовая система имеет сложное строение, что обуславливает риск проникновения инфекции извне

Если учитывать статистику, ежегодно с недугом сталкивается не менее пятнадцати процентов от всех здоровых женщин. Патология носит наследственный характер: предрасположенность может передаться от матери к дочери. Важной особенностью недуга является его обратимость: своевременная диагностика и лечение помогут свести последствия поражения к минимуму и увеличить продолжительность жизни.

Как классифицировать недостаточность почек

Как и любой другой недуг, почечная недостаточность имеет свои классификации. Они позволяют определить степень и уровень поражения почек, вовлечённость в процесс других органов при наличии осложнений. Подобное деление болезни по степеням и классам значительно облегчает постановку диагноза и упрощает методику выбора лечения.

Классификация по уровню поражения:

    Предпочечный уровень поражения: связан с уменьшениями объёмов циркулирующей в организме жидкости (при кровопотерях, обезвоживании, повышенном мочеиспускании). Подобная патология проявляется резким снижением количества формирующейся и выделяемой мочи. Почечный уровень поражения. При этом виде недуга развивается массивное поражение почечной ткани: из-за недостатка кислорода происходит её омертвение и гибель. Причиной чаще всего служат воспалительные и аллергические заболевания организма, а также массивные интоксикации химическими либо физическими веществами. Подпочечный уровень поражения. Из почек выходят тонкие трубочки — мочеточники, которые выводят мочу в небольшое мышечное образование — мочевой пузырь, откуда она поступает в уретру. Если на каком-то из этих уровней возникает препятствие в виде тромба, камня или бактериального эмбола, нарушается нормальный отток мочи, и у человека формируется недостаточность почек.

    Классификация по времени развития болезни:

      острая недостаточность почек (возникает в течение нескольких часов или минут, имеет ярко выраженные симптомы); хроническая недостаточность почек (существует более трёх месяцев); рецидивирующая недостаточность почек (периоды ремиссии постепенно сменяются периодами обострения).

      Классификация по стадиям течения недуга:

        Стадия развития компенсационных изменений. В это время организм ещё борется с нарушениями в обменных процессах и пытается их компенсировать. Стадия практически не имеет клинических проявлений. Стадия выраженных симптоматических проявлений. Когда истощаются внутренние резервы организма, происходит сбой обменных процессов: в крови накапливаются токсины и шлаки, обуславливающие ухудшение общего состояния. Стадия развития декомпенсанционных изменений. На этом этапе может наблюдаться кратковременное улучшение общего самочувствия, которое сменяется резким изменением кислотно-щелочного равновесия и развитием вторичных инфекций. Летальная стадия — организм находится в шоковом состоянии, нарушается дыхание и кровообращение. Большинство пациентов погибают, несмотря на проведённое лечение.

        Причины развития и провоцирующие недуг факторы

        Почечная недостаточность — мультифакторное заболевание, которое возникает под действием как наследственных факторов, так и влияний образа жизни и окружающей обстановки. Знание этих факторов поможет снизить риск развития недуга в несколько раз.

        Если у одного из родителей пациентки были заболевания, связанные с поражением почечной ткани, необходимо регулярно обследовать её при любом подозрительном симптоме. Это способствует выявлению патологии на ранней стадии.

        Причины развития почечной недостаточности:

          острый или хронический пиелонефрит ; гломерулонефрит; воспаление почечной лоханки; массивная кровопотеря; шоковое состояние; коматозное состояние; обширное обезвоживание; недостаточность сердечной мышцы; инфекционно-септическое поражение крови; токсическое отравление почечной ткани (фенолы, бензолы, рентгеноконтрастные препараты); лекарственное поражение почек (антибактериальные средства); поликистозная болезнь почек; злокачественные новообразования; доброкачественные опухоли и кисты почек; мочекаменная болезнь с образованием конгломератов в различных участках мочеполовой системы; травматическое повреждение органов малого таза; сужение уретры и образование спаек на её протяжении.

          Патогенетические механизмы заболевания

          В основе патогенеза почечной недостаточности лежит нарушение нормального кровоснабжения почек. Из-за того, что доступ богатой кислородом и питательными веществами ткани перекрыт, почки оказываются в состоянии энергетического голодания и истощения. Это приводит к нарушению процессов фильтрации и реабсорбции крови: снижается объём выделяемой мочи, в организме накапливаются вредные продукты распада органических и неорганических соединений. Параллельно с этим происходит гибель небольших участков почечной ткани: формируются очаги некроза в здоровой почке.

          Сморщенная почка — частый исход болезни

          Из-за отмирания тканей почки формируется синдром общей интоксикации, и у пациенток ухудшается самочувствие: недуг негативно сказывается на всех органах и системах. А также зоны некроза замещаются соединительной тканью, которая не обладает функциями нормальной почечной ткани. В результате этого больная почка сморщивается, уменьшается в размерах и полностью атрофируется, а здоровая — компенсаторно увеличивается и принимает на себя функцию утраченного органа.

          Почечная недостаточность: видео

          Клиническая симптоматика почечной недостаточности у женщин

          Недостаточность почек — довольно серьёзный недуг, который не может пройти бесследно для организма. Чаще всего фазы обострения и клинической ремиссии чередуются на протяжении всей жизни. Стоит помнить, что недуг поражает не только мочеполовую систему, но и все остальные органы и ткани. Поэтому все симптомы условно можно разделить на три группы: общие, органные и специфические. Общие симптомы характеризуют поражение всего организма в целом, специфические — связаны непосредственно с нарушением функции почек, а органные признаки описывают поражение других органов и систем.

          К общим симптомам относят:

            повышение температуры тела; головные боли; головокружения; слабость и повышенную утомляемость; изменение цвета кожных покровов; повышенную восприимчивость к инфекционным возбудителям; снижение работоспособности.

            Головная боль — частый признак развития почечной недостаточности

            К специфическим проявлениям относят:

              боли в области поясницы; боли и рези при мочеиспускании; частые и ложные позывы к мочеиспусканию; изменение цвета и мутности мочи; увеличение количества ночных мочеиспусканий; уменьшение объёма мочи вплоть до полного прекращения мочеиспускания.

              К органным проявлениям относят:

                тошноту и рвоту; повышение систолического и диастолического давления; кашель с удушьем; дрожание рук; ночные пробуждения и бессонницу; потери сознания и обмороки; нарушения поведения и характера: плаксивость, раздражительность, депрессивность; ощущения нарушения сердцебиения.

                Как правильно поставить диагноз

                Постановкой диагноза и определением стадии почечной недостаточности традиционно занимается врач-нефролог. Именно к нему женщины с подобным недугом должны обращаться в первую очередь. При осмотре таких пациенток наблюдаются выраженные изменения кожных покровов и слизистых: они становятся сухими, приобретают бледный или желтоватый оттенок, шелушатся или трескаются. Язык обложен желтоватым налётом, живот и область поясницы болезненны при пальпировании.

                Кроме того, врач обязательно собирает анамнез жизни и заболевания: необходимо учитывать наличие у больной в прошлом патологий мочеполовой системы, а также время возникновения неприятных ощущений в области почек. Полезно будет изучить дневники питания и попросить пациентку произвести подсчёт ежедневно выпиваемой и выделяемой жидкости. Это позволит значительно сузить круг заболеваний, с которыми чаще всего путают недостаточность почек.

                С какими заболеваниями приходиться дифференцировать почечную недостаточность

                Почечная недостаточность, возникающая как остро, так и хронически, имеет ряд неспецифических симптомов, которые позволяют легко перепутать её с другими недугами. Именно поэтому пациентки с острым приступом почечной колики довольно часто поступают в гастроэнтерологическое, хирургическое или реанимационное отделение с совершенно неправильными диагнозами. Уточнить их можно только при использовании методов лабораторного и инструментального исследования.

                Помните, что чем точнее вы опишете все возникающие при недуге жалобы, тем вернее будет предварительный диагноз, поставленный врачами скорой медицинской помощи.

                Чаще всего недостаточность почек дифференцируют с:

                  острым аппендицитом; панкреатитом ; пиелонефритом; гломерулонефритом; доброкачественными опухолями органов малого таза; прободной язвой; хронической язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения; внематочной беременностью; выкидышем или абортом в ходу; острым заворотом кишок; синдромом раздражённого кишечника; злокачественными новообразованиями органов малого таза; диабетической комой; печёночной недостаточностью; внебольничной пневмонией .

                  Лабораторные методики диагностики болезни

                  Лабораторные способы исследования помогают определить наличие воспалительных и патологических изменений в организме. Чаще всего для изучения берут кровь и мочу. Общий анализ крови сдаётся натощак без какой-либо предварительной подготовки. Анализы мочи — в утреннее время суток после гигиены наружных половых органов. При этом первая порция урины выливается, и берётся усреднённое количество.

                    Общее исследование крови. Позволяет оценить степень вовлечённости в патологический процесс других органов и тканей: при почечной недостаточности и воспалении в крови наблюдается повышенное количество лейкоцитов и лимфоцитов, увеличивается скорость оседания эритроцитов и появляется С-пептид. Общий анализ мочи — самое простое и доступное исследование, с помощью которого можно выявить патологии мочеполовой системы. При поражении почек будет наблюдаться увеличение клеток эпителия, появление лейкоцитов и эритроцитов, изменяющих цвет и плотность мочи. При терминальных стадиях недуга количество выделяемой мочи снижается до пятисот миллилитров. Анализ мочи помогает определить воспалительные изменения тканей почек Бактериологическое исследование мочи. Оно широко используется для изучения развития вторичных бактериальных осложнений. Производится посев осадка мочи на питательные среды, после чего через неделю делается вывод о наличии либо отсутствии определённых патогенных микроорганизмов.

                  Инструментальные методики диагностики заболевания

                  Современная медицина использует для диагностики почечной недостаточности инструментальные методики. Они позволяют визуализировать мочевыводящую систему и точно определить уровень поражения и даже его причину (опухоль, камень, стриктуру), в то время как лабораторные исследования способны показать только наличие в организме патологического процесса неизвестной локализации.

                  Для диагностики недуга чаще всего используют:

                    Ультразвуковое исследование органов малого таза. Звуковая волна, отражаясь от различных сред с разной частотой и скоростью, способна создавать на экране изображения, имеющие светлые и тёмные участки. С помощью ультразвуковой методики исследования можно изучить состояние почечной лоханки, мочеточников, мочевого пузыря и даже уретры. Утолщение стенок этих органов будет свидетельствовать о наличии затруднённого прохождения мочи. УЗИ — один из самых эффективных методов исследования Рентгеноконтрастная урография. Благодаря введению специального препарата, который имеет особенный цвет при рентгеновском излучении, появляется возможность оценить состояние мочеполовой системы. В норме контраст должен выводиться с обеих сторон не менее чем через двадцать — тридцать минут от начала введения. При наличии камней появляется возможность определить уровень поражения. Рентгеноконтрастная урография позволяет оценить состояние мочеполовой системы Компьютерная и магнитно-резонансная томография — две новые методики, используемые в сложных диагностических случаях, когда врачи подозревают у больного наличие злокачественного или доброкачественного новообразования, которое затрудняет нормальный отток мочи. С помощью КТ и МРТ появляется возможность увидеть человеческое тело в разрезе. Процедура МРТ длится не менее пятнадцати минут

                    Методики лечения патологии у женщин

                    Лечение почечной недостаточности — довольно трудоёмкий и длительный процесс, который занимает большое количество времени. Многие пациентки пожизненно остаются на поддерживающей терапии. К основным принципам лечения относятся:

                      устранение причины почечной недостаточности; лечение воспалительных заболеваний почек; увеличение количества образующейся в организме мочи; устранение интоксикационного синдрома; рациональное применение диетотерапии и физиолечения.

                    Медикаментозная терапия недуга

                    Медикаментозное лечение почечной недостаточности направлено на устранение возбудителя инфекционного заболевания, восстановление проходимости мочеполовых путей, а также на удаление из организма вредных продуктов обмена веществ. Помните, что любой препарат можно принимать только после консультации со своим лечащим врачом. Обязательно изучайте противопоказания перед началом терапии.

                    Таблица: медикаменты, применяемые для лечения почечной недостаточности

                    Источник: http://lechenie-simptomy.ru/pochechnaya-nedostatochnost-simptomyi-u-zhenshhin

                    Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика и лечение

                    Этиология и распространенность

                    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеваниях почек. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100-600 на 1 млн взрослого населения.

                    Среди причин ХПН у детей — наследственные и врожденные нефропатии: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия. Лиц трудоспособного возраста приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит. В старческом возрасте ХПН чаще является исходом ге-нерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний. В последние тридцать лет среди больных ХПН постоянно увеличивается удельный вес больных диабетической нефропатией.

                    В настоящее время благодаря применению диализных методов и трансплантации почки гибель от терминальной уремии перестала быть главной причиной смерти больных ХПН. На первое место вышли сердечно-сосудистые заболевания, риск смерти от которых при ХПН в 10-15 раз выше, чем в популяции [1].

                    Механизмы нрогрессирования

                    Темпы прогрессирования ХПН прямо пропорциональны скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом определяются этиологией и активностью нефропатии. Так, наиболее высоки естественные темпы прогрессирования при активном волчаночном нефрите, диабетической и амилоидной нефропатии. Значительно медленнее прогрессирует ХПН при хроническом пиелонефрите, подагрической нефропатии, поликистозе.

                    Важное значение имеют и неспецифические механизмы прогрессирования. В ответ на неуклонное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: ангиотензин II-зависимого усиления тонуса эфферентной артериолы с одновременной вазодилатацией афферентной артериолы клубочка. Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. Среди механизмов повреждения клубочков: протеинурия, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, а также гипертония.

                    ХПН часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН) в условиях нарушенной ауторегуляции гломерулярного кровотока. Факторы, ведущие к спазму афферентной артериолы (дегидратация, потеря натрия, гипотония, ингибирование синтеза простагландинов лекарствами), легко могут спровоцировать у больного ХПН преренальную ОПН, часто требующую срочного применения гемодиализа.

                    Клиника и стадии ХПН

                    Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).

                    Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин) характеризуется полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, потерей массы тела.

                    У большинства больных выявляется гипертония и анемия. На данной стадии эффективна консервативная терапия, диализные методы не применяются.

                    При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15-20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота.

                    Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертония часто приобретает трудноконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелу-дочковой недостаточности с отеком легких. Характерна бледность. Кожа сухая, желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и “прокрашивания” урохромами), ге-моррагиями и следами расчесов. Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения.

                    При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному могут только диализные методы лечения или трансплантация почки.

                    Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности. С одной стороны, эти трудности связаны с возможностью многолетнего малосимптомного течения ХПН, особенно характерного для хронического пиелонефрита и латентного нефрита. С другой — полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы. Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации ).

                    Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа. При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии. В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.

                    О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией. При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов. Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60-70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемию выявляют на более поздней стадии — при снижении клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин.

                    При лечении больного в консервативной стадии ХПН должны быть достигнуты нефропротективный (замедляющий прогрессирование ХПН) и кардиопротективный эффекты, корригированы уремические водно-электролитные, гормональные и метаболические нарушения.

                    Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ) и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола). Снижение концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, со снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом стимулирует синтез и секрецию ПТГ. Для лечения применяется малобелковая диета (МБД), ограничивающая поступление фосфатов с пищей. Однако резкое ограничение продуктов, содержащих фосфаты (в том числе, молочных продуктов), может вызвать у больного ХПН нарушения питания. Поэтому вместе с МБД используются карбонат или ацетат кальция, связывающие фосфаты в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию ПТГ, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани; его дефицит возрастает по мере сморщивания почек при ХПН. В связи с этим при лечении уремического гиперпаратиреоза целесообразна сочетание мер по умеренному ограничению поступления фосфатов и их связыванию в ЖКТ с применением кальцитриола (0,25-0,5 мкг/сут) и коррекцией ацидоза бикарбонатом или цитратом натрия [2].

                    МБД значительно улучшает самочувствие больного ХПН, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости ее прогрессирования. Рекомендуется раннее ограничение белка (0,6 г/кг/сут), калия (до 2,7 г/су т), фосфора (до 700мг/сут) при высокой калорийности (35-40 ккал/кг).

                    Важным условием безопасности длительного применения МБД является ее комбинация с кетоаналогами эссенциальных аминокислот. Однако, по последним данным [З], нефропротективный эффект МБД у большинства больных ХПН (за исключением больных диабетической нефропатией) значительно слабее, чем на различных моделях экспериментальной ХПН. Поэтому МБД требует модификации и должна сочетаться с фармакотерапией. В модифицированной МБД должны использоваться антиатерогенные пищевые добавки: ПНЖК (омега-3, омега-6), соепродукты, L-аргинин, высокие дозы фолиевой кислоты. Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией (липопротеины низкой плотности > 160 мг%) показаны статины (симвастатин, аторвастатин, низкие дозы безафибрата, гемфиброзила).

                    МБД необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом, гипотензивной и гормональной заместительной терапией [З]. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, должен быть в пределах 130/80-85 мм рт. ст. в том случае, если нет противопоказаний (ИБС, тяжелый церебральный атеросклероз). Еще на более низком уровне АД (125/75 мм рт. ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Жесткий контроль за потреблением и выделением хлорида натрия и водным балансом в сочетании с применением диуретиков (фуросемида, буметанида, индапамида) показан при объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью (с нарушенным циркадным ритмом). Поскольку диуретики, усугубляя нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена, могут ускорять развитие гиперпаратиреоза, при их систематическом применении необходимо, по мнению Е. Ritz и соавт. [2], мониторирование не только объема циркулирующей крови и электролитов, но и мочевой кислоты, кальция, ПТГ и кальцитриола крови.

                    Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (А-II) снижают внутриклубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы. Однако в отличие от МБД эти препараты обладают гипотензивньш и антипротеинурическим эффектом, увеличивают натрийурез [4]. Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II характеризуется замедлением формирования гипертрофии ЛЖ, снижением смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда [5].

                    Из ингибиторов АПФ более эффективны и безопасны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: рами-прил, беназеприл, фозиноприл. Дозы эналаприла, лизинопри-ла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН [4, 6].

                    Антагонисты кальция по сравнению с ингибиторами АПФ более пригодны при ночной гипертонии, а также гипертонии, осложнившей ЭПО-терапию.

                    Антагонисты кальция обладают кардиопротективным действием, правда, менее выраженным, чем ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II. К достоинствам антагонистов кальция относится возможность их назначения при ХПН в обычных дозах [7]. Однако антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, исрадипин, фелодипин), резко расширяя афферентную артериолу, по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому в консервативную стадию ХПН дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов А-II. Для монотерапии больше подходят верапамил, дилтиазем, мибефрадил [8, 9].

                    При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, креатинин крови более 6 мг%, билатеральный стеноз почечных артерий, выраженный нефроангиосклероз) используют препараты, снижающие секрецию ренина [7, 9, 10]: b-блокаторы (пропранолол, метопролол, пиндолол), блокатор a- и b-рецепторов лабеталол, а также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин). Перечисленные препараты назначаются при ХПН в обычных дозах. Дозу атенолола, надолола, бетаксолола необходимо снижать в соответствии со степенью тяжести ХПН.

                    Поскольку ни МБД, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ нередко ее даже усиливают), применение при лечении консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО целесообразно. Среди показаний к лечению ЭПО:

                    симптомы анемии с непереносимостью физической нагрузки и снижением эффективности умственной деятельности;

                    отставанием в росте (у детей);

                    лабораторные признаки анемии (Нb<110 г/л, Ht<30-33%);

                    зависимость от гемотрансфузий.

                    ЭПО обладает выраженным кардиопротективным эффектом в виде торможения гипертрофии ЛЖ и уменьшения ишемии миокарда при ИБС [11]. Так, у больного ХПН на диализе повышение Нb на 1 г/л снижает сердечно-сосудистую летальность почти на 20%. ЭПО улучшает переносимость МБД, хорошо сочетается с кетостерилом. Устраняя анемию, ЭПО корригирует анорексию, усиливает синтез альбумина в печени и тем самым способствует коррекции гипоальбуминемии. В связи с этим повышается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие. В последние годы установлено, что при условии полной нормализации АД, ЭПО может проявлять нефропротективное действие, уменьшая почечную ишемию [12].

                    В консервативную стадию ХПН препараты ЭПО вводят подкожно от 20 до 100 ЕД/кг 1 раз в неделю. При длительном лечении может развиться резистентность к ЭПО, вызванная истощением запасов железа. Поэтому следует сочетать препараты эритропоэтина с приемом внутрь фумарата или сульфата железа. Лечение ЭПО почти в 20% случаев осложняется гипертонией. Если эта гипертония плохо контролируется, темпы прогрессирования ХПН могут значительно ускориться. Для коррекции вызванной ЭПО гипертонии используются антагонисты кальция, ингибиторы АПФ [11,12]. Гипотензивное действие дает снижение дозы ЭПО. Если из-за тяжелой гипертонии нет возможности увеличить дозу ЭПО, его малые дозы комбинируют с андрогенами, кальцитриолом, усиливающими антианемический эффект [11].

                    Оценка тяжести ХПН и показания к диализу

                    Применение в консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО ликвидирует тяжелый астенический синдром, улучшает аппетит, самочувствие, трудоспособность, потенцию (у мужчин), хотя и не восстанавливает функцию почек. При лечении МБД, без существенного увеличения остаточной функции почек, также устраняются многие клинические проявления далеко зашедшей ХПН: ликвидируется уремическая интоксикация, снижаются мочевина, мочевая кислота и фосфаты крови.

                    Показаниями к началу лечения программным гемодиализом или постоянным амбулаторным перитонеальным диализом считаются: снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 8-10 мг%), уремический перикардит, уремическая прекома. Диализ начинают при более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой фильтрации, если присоединяется критическая гипергидратация с неконтролируемой гипертонией и признаками застойной сердечной недостаточности, тяжелая гиперкалиемия (более 6,5 мэкв/л), уремическая полинейропатия, декомпенсированный метаболический ацидоз. Так, у многих больных диабетической нефропатией необходимость в диализном лечении возникает при снижении клубочковой фильтрации до 20-30 мл/мин.

                    Только комплексный индивидуальный подход может обеспечить успех в консервативном лечении ХПН, своевременное выявление показаний к началу диализного лечения и преемственность на диализном этапе терапии ХПН.

                    У больных ХПН на программном гемодиализе сохраняют актуальность проблемы лечения гиперпаратиреоза, “почечной” анемии, прогрессирующей гипертрофии ЛЖ и атеросклероза. Несмотря на возрастание роли диализных (нелекарственных) методов контроля за гемодинамикой, гипертония на диализе по-прежнему остается ключевой проблемой и одним из главных факторов неблагоприятного прогноза. При этом успешная трансплантация почки способна решить лишь часть перечисленных проблем.

                    Литература

                    1. Nakayama Y. Sakata R. Ueyama K. et al. Cardiac surgery in patients with chronic renal failure on dialysis. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661-6.

                    2. RitzE. Matthias S. StefansklA. Genesis ofdisturbed vit. D metabolism in renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1995; 10 (Suppl.4): 3-10.

                    3. Klahr S. Relevance of diet in the progression of Renal Insufficiency. In Koch K.M. Stein G. ( ed ): Pathogenetic and Therapeutic Aspects of Chronic Renal Failure. M. Dekker, Inc. New-York-Basel, 1997; 1-13.

                    4. Преображенский Д.В. Сидоренко Б.А. Ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента в лечении поражений почек различной этиологии. Рус. мед. журн. 1998; 24: 1533-40.

                    5. Washio M. Okuda S. Miwue Т. Risk factors for left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients, dm. Nephrol. 1997; 47:362-6.

                    6. Aweeka F.T. Drug reference table. In SchierR.W. Gambertoglio J.G. (ed): Handbook of drug therapy in Liver and Kidney disease. Little pown, Boston, 1991.

                    7. Bazilinski N. Dunea G. Hypertension. In Daugirdas J.T. Ing T.S. (ed): Handbook of dialysis. Little pown, Boston, 1994: 433-44.

                    8. Woittiez A. Huysmans F. Bailey el al. A comparison of the safety and efficacy ofmibefradil and nifedipine SR in patients with renal disease and hypertension. Clin. Nephrol. 1998; 49: 160-6.

                    9. Николаев А.Ю. Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. M. МИА, 1999.

                    10. Zazgornic J. Biesebach G. Stummvoll K. Profile ofantihyper-tensive drugs in hypertensive patients on renal replacement therapy. Clin.Nephrol. 1997; 48: 337-40.

                    11. Ермоленко В.М. Иващенко М.А. Уремия и эритропоэтин. М.,1999. <

                    12. Roth D. Smith R. Schulman G. Effect of r-HuEPO on renal function in chronic renal failure pre-dialysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 777-84.

                    Николаев А.Ю.

                    Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова

                    Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44966

                    ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКИХ ПРОГРЕССИРУЮЩИХ НЕФРОПАТИЙ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

                    31. Waki M. Ishimura E. Morii H. еt al. A case of mem- branous glomerylonephritis associated with gastric cancer // Osaka City Med J. — 1997.

                    32. Yahata N. Kawanishi Y. Okabe S. еt al. Memranous glomerylonephritis with nephritic syndrome associated with chronic lymphocytic leukemia. — 2000.

                    Актуальность мер по совершенствованию гериатрической помощи гражданам пожилого возраста с урологической патологией определяется необходимостью предупреждения отрицательных социально-экономических последствий, связанных со значительной распространенностью нефропатий у этой категории граждан, что приводит к существенному снижению их качества жизни. К сожалению, из-за несвоевременного обращения к врачу, неправильных представлений о возрастных нарушениях, боязни лечения, а в результате, недостаточного обследования и лечения у многих больных часто развиваются различные осложнения, которые способствуют инвалидизации и значительно снижают качество жизни.

                    Большое количество пожилых людей страдают такими распространенными урологическими заболеваниями, как нефропатии, рак и аденома простаты, недержание мочи, эректильная дисфункция [1]. Частота поражения почек у лиц старших возрастных групп весьма высока. По разным данным, на 1000 вскрытий у лиц этих возрастных категорий в больнице общего типа колеблется от 63,3 до 64,6% [1].

                    Популяционный уровень заболеваний почек у людей старше 60 лет почти в три раза превосходит таковой у людей моложе 60 лет, популяционный уровень ХПН превосходит в 15 раз соответственно, по мере утяжеления мультиморбидной старческой патологии увеличивается и частота заболеваний почек, возрастающая к финальному отрезку жизни, также более чем на порядок и превышающая к этому времени 60% [2].

                    У пациентов пожилого и старческого возраста продолжает возрастать распространенность хронического пиелонефрита, МКБ, хронические поражения почечного тубулоинтерстиция, особенно обменной (гиперурикемия) и лекарственной (ненаркотические анальгетики и НПВС, антибиотики) природы [3]. Гипертонический нефроангиосклероз дополняется присущим преимущественно пожилым и старикам атеросклеротическим стенозом почечных артерий — ишемической болезнью почек (ИБП) [4].

                    В последние десятилетия значительно увеличилось число больных хроническим гломерулонефритом и диабетической нефропатией. Это связано с тем, что существующие методы лечения позволяют эффективно стабилизировать функцию почек, тем самым увеличивая продолжительность жизни пациентам, страдающим теми вариантами хронических прогрессирующих нефропатий, при которых ранее быстро развивалась терминальная почечная недостаточность [5].

                    Многие хронические нефропатии пожилого и старческого возраста длительное время остаются нераспознанными, что связано с существующим преувеличением клиницистами собственно «возрастного» фактора в ухудшении почечной функции. Несвоевременная диагностика почечных болезней у пожилых определяется в большей степени тем обстоятельством, что многие варианты поражения почек у них имеют «стертую» клиническую картину, хотя и почечная недостаточность при этом может развиваться драматически быстро. Следует также учитывать феномен «мультиморбидности» старческой почки, подразумевающей возможность сочетания нескольких хронических нефропатий (иногда трех и более) у одного человека [6].

                    Первое место по частоте выявляемых изменений почек у престарелых людей занимают сосудистые поражения. Частота нефроангиосклероза нарастает с каждым десятилетием жизни престарелых людей (с 7% у людей 60-69 лет до 65%у людей 90 лет и старше), особенно у женщин. Старческий нефроангиосклероз, по существу, является следствием возрастных изменений сосудов почек, заканчивающихся их склерозом. В результате упомянутых поражений сосудов почек развивается нарушение почечной гемодинамики, которая приводит к структурным изменениям в нефронах и интерстициальной ткани. Происходит постепенно нарастающая гибель почечных нефронов, сопровождающаяся уменьшением массы действующих нефронов и, как следствие этого снижением экскреторной и инкреторной функции почек. В конечном итоге развивается первично сморщенная почка, клиническим проявлением которой становится ХПН [7].

                    Среди заболеваний почек невоспалительного характера у лиц пожилого и старческого возраста особенно часто встречается нефроангиосклероз, обусловленный гипертонической болезнью. Этому способствуют и сосудистые изменения почек возрастного характера, которые имеют тенденцию по мере старения прогрессировать и на которые наслаиваются артериолосклеротические изменения, характерные для гипертонической болезни. Заболевание протекает относительно доброкачественно, без ярких клинических проявлений. Выявляется небольшое снижение почечных функций, но без явных признаков ПН. По мере увеличения длительности артериальной гипертензии упомянутые симптомы имеют тенденцию к нарастанию. В ряде случаев почечная гипофункция может перерастать в ПН [2].

                    Атеросклеротический нефроангиосклероз — это одна из частых форм нефросклероза у людей позднего периода жизни. В основе его развития лежит поражение почечных сосудов атеросклерозом без существенного их сужения (стенозирования). В результате развивается эластоз средних и гиалиноз мелких сосудов почек с медленно нарастающей ишемией почек, с последующей дистрофией и атрофией, склерозом почечной паренхимы и ее интерстициальной ткани. Клинически атеросклеротический нефроангиосклероз, как и нефроангиосклероз при гипертонической болезни, проявляется лишь незначительно выраженным и часто преходящим мочевым синдромом. Отмечается также несколько более выраженное по сравнению с возрастной нормой снижение функции почек, как правило, не перерастающее в ХПН [2].

                    Развитие ОПН у лиц пожилого и старческого возраста часто происходит в течение очень короткого времени. По механизму развития ОПН у пожилых в 37,4‒84,2% случаев является преренальной. Смертность от ОПН и ее последствий среди пожилых и стариков остается очень высокой, достигая 63,3%. Среди причин острого нарушении почечной функции следует прежде всего иметь в виду расстройства системной или локальной почечной гемодинамики, воздействие лекарств и инфекционных агентов [8].

                    И.А. Борисов и соавторы (1995), обследовав 57 больных хроническим гломерулонефритом старше 60 лет, константировали начало его в пожилом возрасте у 27 (47,4%) из них [9]. Мембранозная нефропатия занимает ведущее место среди причин нефротического синдрома у пожилых (28,0‒48%), превзойдя амилоидоз и диабетическую нефропатию [10].

                    В клинической оценке гломерулонефрита, дебютировавшего у пожилого или старика, всегда следует иметь в виду возможность их паранеопластического происхождения [11].

                    Паранеопластические поражения почек, наблюдающиеся значительно чаще в пожилом и старческом возрасте, связывают с воздействием медиаторов (антитела, провоспалительные и профиброгенные цитокины), продуцируемых самой опухолевой тканью или иммунокомпетентными клетками в ответ на ее рост [12].

                    Клинические признаки мембранозной нефропатии у пожилого пациента могут предшествовать первым специфическим проявлениям рака желудка [13]. Данная форма поражения почек возможна и при хроническом лимфобластном лейкозе [14].

                    Системные васкулиты с вовлечением почек у пожилых и стариков нередко характеризуются неблагоприятным течением [15].

                    Второе место по частоте в структуре патологии стареющей почки, но, несомненно, первое по клинической и прогностической значимости принадлежит пиелонефриту. Это заболевание является основной проблемой гериатрической патологии [2]. Хронический пиелонефрит является одной из самых распространенных форм хронических прогрессирующий нефропатий пожилого и старческого возраста. У лиц старших возрастных групп часто наблюдают гнойные формы этого заболевания: у мужчин частота их достигает 23,3%, у женщин 15,9%. Фоном для развития хронического пиелонефрита нередко является обструкция мочевыводящих путей опухолью или нефролитом [16].

                    С возрастом число больных пиелонефритом мужчин увеличивается, что объясняется присущим пожилому и старческому возрасту заболеваний с нарушением оттока мочи — аденомы и рака предстательной железы [17].

                    Естественно, что у людей пожилого и старческого возраста снижается и общая иммунобиологическая реактивность организма, а следовательно, и его защитные силы, что также предрасполагает к возникновению не только пиелонефрита, но и многих других заболеваний, встречающихся в этом возрасте. В ряде случаев возможно сочетание двух-трех и более факторов риска пиелонефрита, что способствует более частому возникновению и более тяжелому течению этого заболевания [18].

                    Хронический пиелонефрит у пожилых и стариков нередко не диагностируют вообще или, по крайней мере, неадекватно оценивают его тяжесть, что обусловлено минимальной выраженностью, а иногда и отсутствием типичных клинических проявлений этого заболевания — лихорадки, болей в поясничной области у этих больных [18].

                    И.А. Борисов и соавторы (1983) выделили своеобразную «кахектическую» маску хронического пиелонефрита пожилого и старческого возраста, складывающуюся из неуклонного снижения массы тела (вплоть до кахексии) и анемии. У ослабленных кахексичных больных даже гнойный пиелонефрит, осложненный паранефритом, может быть практически бессимптомным или проявляться интоксикационным симптомом и анемией [2].

                    Клиническая картина пиелонефрита у больных пожилого и старческого возраста нередко носит атипичный, стертый характер. Заболевание часто протекает скрыто (латентно), и при отсутствии настороженности у врача его можно легко просмотреть [19].

                    Острый пиелонефрит в пожилом и старческом возрасте протекает на фоне снижения иммунореактивных способностей организма, связанных с возрастными болезнями, и протекает атипично, иногда с незначительным повышением температуры тела. Особенностью острого пиелонефрита у данной группы лиц является возможность незаметного и быстрого перехода острого серозного воспаления в гнойное. Объективные симптомы заболевания у таких больных сглажены [20].

                    Характерные для этого заболевания в молодом возрасте высокая температура, дизурические явления, боли в поясничной области у лиц пожилого и старческого возраста могут быть слабовыраженными либо отсутствовать, а нередко маскируются возрастными нарушениями мочеиспускания [21].

                    Еще одним вариантом хронических, преимущественно тубулоинтерстициальных, нефропатий, наблюдающихся в возрасте старше 60 лет и не распознаваемых даже на этапе необратимого ухудшения функции почек, следует считать поражение почек, обусловленное злоупотреблением ненаркотических анальгетиков и/или НПВС. Развитие анальгетической нефропатии связывают с длительным (не менее года) приемом ненаркотических анальгетиков или НПВС [22].

                    Большую опасность, с точки зрения развития анальгетической нефропатии, представляют хронические болевые синдромы — головные боли, в том числе мигрени, суставные боли, в частности связанные с остеоартритами, боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, постоянные боли в животе, особенно часто наблюдаемые у лиц пожилого и старческого возраста [23].

                    У большинства из этих пациентов, страдающих анальгетической нефропатией, к моменту развития терминальной почечной недостаточности истинный характер поражения почек не устанавливается. Среди нефрологических диагнозов называли: хронический пиелонефрит (25,7%), диабетическую нефропатию (22,7%), хронический гломерулонефрит (15,9%), гипертонический нефроангиосклероз (11,5%) [24]. К другим проявлениям «большого» синдрома анальгетической зависимости относят внепочечные проявления злоупотребления ненаркотическими анальгетиками и НПВС — язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, анемию, лейкопению, умеренное повышение активности печеночных гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы [24].

                    Поражение почечного тубулоинтерстиция при воздействии ненаркотических анальгетиков и НПВС обусловлено блокадой синтеза почечных простагландинов, вызывающих значительное снижение интенсивности кровотока, хроническую ишемию, сопровождающуюся активацией противовоспалительных и фиброгенных хемокинов, а также факторов роста. Падение скорости клубочковой фильтрации при анальгетической нефропатии также связано с нарушением регуляции сосудистого тонуса вследствие уменьшения количества простагландинов в почечной ткани. Снижение интенсивности синтеза почечных простагландинов под действием НПВС и ненаркотических анальгетиков, как правило, сопровождается задержкой натрия и воды [25].

                    Обязательный признак анальгетического поражения почек — артериальная гипертония, но, не располагая данными о наличии у пациента анальгетической зависимости, врачи зачастую расценивают ее как «гипертоническую» болезнь. Величины АД могут быть очень высокими и обычно трудно поддающимися контролю при назначении комбинации антигипертензивных препаратов. По мере прогрессирования почечной недостаточности при анальгетической нефропатии наблюдают полиурию и никтурию [26].

                    Среди хронических заболеваний почек, причиной которых являются обменные нарушения, одно из первых мест в структуре терминальной почечной недостаточности занимает диабетическая нефропатия, осложняющая СД 2 типа и возникающая, как правило, у лиц старше 60 лет, уже страдающих диабетической микро- и макроангиопатией [27].

                    В клинической картине старческого диабетического гломерулосклероза в связи с тем, что он развивается на фоне возрастного нефросклероза, отеки бывают незначительными либо отсутствуют, а на первый план выступает артериальная гипертензия, которая из лабильной быстро перерастает в стабильную, а иногда приобретает злокачественный характер течения. Наличие оте­ков, особенно выраженных, при старческом диабетическом гломерулосклерозе должно настораживать в отношении сердечной недостаточности, поскольку почечные отеки для них малохарактерны. Значительно чаще, чем у молодых людей, у пожилых и старых гломерулосклероз сочетается со склеротическими сосудистыми заболеваниями, в том числе склерозом сосудов нижних конечностей, осложняющимся нередко диабетической гангреной, коронарным атеросклерозом со стенокардией и инфарктом миокарда, церебральным атеросклерозом с возможными нарушениями мозгового кровообращения и другими осложнениями, которые могут быть непосредственной причиной неблагоприятного исхода. Относительно рано у таких больных развивается и хроническая почечная недостаточность [27].

                    ИБП (ишемическая болезнь почек) нередко встречается и у лиц без нарушений углеводного обмена, но всегда с распространенным и зачастую с осложненным атеросклерозом — тяжелой ишемической болезнью сердца, синдромом перемежающейся хромоты, мозговыми инсультами в анамнезе. Характерна высокая артериальная гипертония, почти у половины больных имеющая особо прогностический неблагоприятный тип — протекающая с преимущественным повышением систолического АД [28]. Изолированную систолическую артериальную гипертензию наряду с сочетанием сердечно-сосудистых факторов риска и особенно ухудшением функции почек, спровоцированных назначением ИАПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, следует рассматривать в качестве клинических указаний на наличие ИБП [29].

                    Приведенные выше нефропатии пожилого и старческого возраста зачастую сочетаются с гипертоническим нефроангиосклерозом [30]. Часто встречающаяся у лиц старше 60 лет гиперурикемия может обусловить присоединение уратного поражения почек — уратного нефролитиаза и/или уратного тубулоинтерстициального нефрита [31].

                    У лиц пожилого и старческого возраста амилоидоз почек, как правило, бывает вторичным. Первичный амилоидоз у них практически не встречается. Причиной этой патологии старческой почки являются хронические длительно текущие заболевания, особенно нагноительного характера (бронхоэктатическая болезнь, фиброзно-кавернозный туберкулез легких, ревматоидный артрит, остеомиелит, опухолевые процессы, миеломная болезнь и др.). Значительно большее распространение амилоидоза почек у гериатрических больных по сравнению с молодым и средним возрастом объясняется не только большей частотой и длительностью существования у них перечисленных и других хронических заболеваний, но и снижением иммунитета, более выраженными нарушениями обменных процессов, в частности обмена белков с развитием возрастной диспротеинемии [32].

                    Возникновение и дальнейшее прогрессирование амилоидоза на фоне уже сформировавшегося у людей этого возраста старческого нефросклероза приводит к более раннему развитию вторично-сморщенной почки с появлением и относительно быстрым прогрессированием ХПН [32].

                    Клинические проявления амилоидоза у гериатрических больных отличаются разнообразием и сочетаются с симптомами предшествующих хронических заболеваний и признаками нередко встречающегося амилоидоза других органов. Наиболее отчетливо клиническая симптоматика амилоидоза почек у больных этой группы выражена в нефротической стадии, когда появляются клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома, для которого характерны постепенное, медленное развитие и умеренная выраженность основных его симптомов, прогрессирующее течение с ранним развитием ХПН. В то же время протеинурия и отеки не достигают такой степени выраженности, как при нефротическом синдроме у молодых людей. Для этой старческой патологии почек характерна более выраженная склонность по сравнению с амилоидозом почек у молодых к тромбообразованию как поверхностных вен, так и вен внутренних органов, особенно почек, протекающих с тяжелой клинической картиной, вплоть до развития ОПН [32].

                    Таким образом, диагностика хронических нефропатий пожилого и старческого возраста, особенно при их сочетании (мультиморбидности), может представлять трудную задачу, тем более что клинические проявления большинства из них неспецифичны. У пожилого пациента может развиваться любой вариант хронических прогрессирующих нефропатий, при кажущейся «стертой» клинической картине которых темп ухудшения функции почек может быть очень быстрым, а почечная недостаточность при этом становиться необратимой и зачастую фатальной.

                    Сочетание современного, максимально эффективного и щадящего лечения гериатрами позволит полностью решить или существенно облегчить проблему — хронические прогрессирующие нефропатии, а следовательно, значительно улучшить качество жизни пожилых людей

                    Рецензенты:

                    Прощаев К.И. д.м.н. профессор кафедры внутренних болезней №2, Национального Исследовательского университета «Белгородский государственный университет», г. Белгород;

                    Ильницкий А.Н. д.м.н. первый заместитель директора АНО НИМЦ «Геронтология», г. Москва.

                    Источник: http://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=30126

                    Еще по теме:

                    • Диагностика заболевания почек у женщин Болезни почек – чем отличаются симптомы у женщин Среди заболеваний почек встречаются патологии, которые чаще поражают женщин. Например, нефроптоз в 90% случаев диагностируется именно у них. Нефритом страдает 80% дам, а почечнокаменной болезнью – около 70%. Практически у всех почечных болезней наблюдаются похожие симптомы, связанные с общей интоксикацией организма. Очень важно знать эти […]
                    • Прогноз после резекции почки Рак почек Оставьте комментарий 4,712 Общее понятие Разрастание злокачественных клеток, может сформироваться в рак правой или рак левой почки. В большинстве случаев злокачественные клетки появляются внутри почечной паренхимы и лоханках. Их характеризует быстрое и бесконтрольное деление. И чем быстрее они разрастаются, тем скорей попадают в кровеносные сосуды, лимфу, формируя […]
                    • Почему болит почка после резекции ?????? ?????????? ????????????????? ????????. ???????????? ???????? ???????? ??????? ??? ?????? ??????????? ??????????. ????? 500 ???????? ???????? ??? ???????? ?????. ??????? ???????????????? ?????? ???????????? ?????? ???????? ????????????? ???? ????? ??????????? 10-? ????? ????? ?????????????? ?????????. ??? ?????????????? ?????????? ?? 65 ???, ?????? ???? ????? ???????? ??????? […]
                    • Причины пиелонефрита у грудных Пиелонефрит у грудничка Содержание статьи: Пиелонефрит у грудничка – это воспаление почек у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, которое провоцируется патогенными микроорганизмами. Девочки больше подвержены инфекции, чем мальчики, у них пиелонефрит диагностируется в 6 раз чаще. У грудных детей пиелонефрит диагностируют преимущественно в 4-5 месяцев, когда их начинают […]
                    • Пиелонефрит почек у грудничков Пиелонефрит у грудничка Содержание статьи: Пиелонефрит у грудничка – это воспаление почек у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, которое провоцируется патогенными микроорганизмами. Девочки больше подвержены инфекции, чем мальчики, у них пиелонефрит диагностируется в 6 раз чаще. У грудных детей пиелонефрит диагностируют преимущественно в 4-5 месяцев, когда их начинают […]
                    • Плотность камня в почке 1000 Какие бывают виды камней в почках и в чем их отличие? В медицине почечнокаменную болезнь принято классифицировать по химическим составу, форме и расположению конкрементов. Связанно это с тем, что разные виды камней в почках имеют отличающиеся причины возникновения и требуют специфического подхода в лечении. Оксалаты Оксалатные камни Оксалаты являются солями щавелевой кислоты. […]
                    • Рибоксин пиелонефрит ПИЕЛОНЕФРИТ Гость (не зарегистрирован) Меня беспокоили боль и рези при мочеиспускании, думала цистит. (началось три месяца назад),попила Монурала. но боль не прекращалась, в перерыве сдала анализы на уреоплазму, микоплазму,хламидиоз. гарднерелу,герпес, все анализы отрицательны.Боли усиливались, появилась температура от 37 - 37.5 пару раз тянула почка правая.Пошла к урологу, сдала мочу […]
                    • Диета после резекции почки ?????? ?????????? ????????????????? ????????. ???????????? ???????? ???????? ??????? ??? ?????? ??????????? ??????????. ????? 500 ???????? ???????? ??? ???????? ?????. ??????? ???????????????? ?????? ???????????? ?????? ???????? ????????????? ???? ????? ??????????? 10-? ????? ????? ?????????????? ?????????. ??? ?????????????? ?????????? ?? 65 ???, ?????? ???? ????? ???????? ??????? […]