Лечение нефротического синдрома у детей

Оставьте комментарий 417

Содержание

Симптомокомплекс, формирующийся при развитии определенных почечных патологий в детском возрасте, называют нефорозом. Нефротический синдром у детей проявляется сильной отечностью лица, конечностей, половых органов. Возникает нефроз на фоне ослабления фильтрующей способности почек. Различают первичный, вторичный и врожденный синдром. Клинически недуг диагностируется по падению концентрации альбуминового белка крови, присутствию белковых телец в моче, повышению свертываемости кровяной сыворотки.

Дисфункция фильтрации почек приводит к отмиранию клеток органа с самого раннего возраста.

Идиопатический нефротический детский синдром

Чаще нефроз развивается у детей до 3-х лет, грудничков, фиксируется у младенцев.

У 90% детей наблюдается первичная (идиопатическая) форма нефроза. Различают острый нефроз, проявляющийся в виде лихорадочного состояния. Его провокаторами часто служат инфекции: грипп, тиф, туберкулез, пневмония. Опасность острого нефроза — отмирание тканей почек, по мере чего орган перестает выполнять свои функции. Изменения происходят постепенно:

  1. незначительное нарушение в работе почек;
  2. разрастание клеток паренхимы капиллярного клубочка в почке;
  3. рубцовое повреждение фильтрационных сегментов почек с развитием гломерулосклероза.

Сбой в работе почек на ранних стадиях у детей может проявляться  как инфекция или аллергия.

Особенность идиопатического нефротического синдрома — мальчики болеют чаще девочек. Основная масса случаев фиксируется в возрасте 2—6-ти лет. В начале заболевания проявляются признаки легкой инфекции, чаще в виде аллергической реакции на укус насекомого. Первыми появляются отеки вокруг глазных яблок и припухлости ног, которые уменьшаются в течение дня. По мере развития отеки становятся более выраженными, распространяясь на другие участки тела и половые органы. При затяжном течении у ребенка повышается АД, обнаруживается кровь в моче. Частые симптомы идиопатического нефроза таковы:

  • признаки скопления избыточной жидкости в тканях и брюшине (асцит, плеврит);
  • анорексия;
  • гиперэмоциональность, раздражительность;
  • боли в животе;
  • диарея.
  • Врожденная форма нефроза

    Если нефротический синдром развивается у малышей, не достигших 3-х-месячного возраста, говорят о врожденной форме патологии. Наиболее часто встречается аутосомно-рецессивная форма недуга, когда в ДНК малышей происходит мутация на генном уровне. Преобразуется особый ген (19-й, именуемый NPHS1), отвечающий за выработку специфического почечного белка. Это вещество отвечает за регуляцию фильтрующей способности почечных клубочков.

    Если отмирание клеток почек начинает развиваться с момента рождения — патология имеет генетическую природу.

    Врожденная патология характеризуется расширением фильтрующих канальцев. Одновременно разрастаются почечные клетки мезангия, развивается склероз клубочков. У грудничков отмечаются:

  • сильное превышение белка в моче;
  • Проблемы диагностируются еще внутриутробно — по состоянию плаценты, которая резко увеличена. Новорожденные рождаются недоношенными, плохо дышат, у них расходятся черепные швы. На фоне постоянного отека провоцируется вторичное инфицирование. В результате немногие доживают до 5-летнего рубежа из-за острой почечной недостаточности. Стандартные лекарства помогают плохо.

    Конечная стадия выражается острой почечной недостаточностью, которая развивается либо в течение 2—3-х месяцев, либо нескольких лет.

    Вторичный тип нефроза

    Развивается как осложнение некоторых патологий, поэтому симптоматически проявляется как болезнь-провокатор. Нефроз у детей вызывают:

  • системная красная волчанка (воспаление соединительнотканных структур);
  • склеродермия (затвердение и утолщение кожи и соединительной ткани);
  • дерматомиозит (прогрессирующее воспаление соединительной ткани, мускулатуры и скелетных клеток);
  • сахарный диабет;
  • васкулиты (воспаление кровеносных сосудов);
  • гепатиты А, В, С;
  • онкология крови;
  • амилоидоз (сбой в белковом обмене с синтезом и скоплением в тканях особого белка амиоида).
  • Отмирание клеток почек у детей может начать развиваться на фоне обострений иных патологий.

    Вторичная форма развивается у детей от 8-ми лет, протекает в острой форме. Проявляется патология артериальной гипертонией, деструкцией почечных тканей с нарушением венозного оттока, дисфункцией почек. К внепочечным признакам относят сыпь, суставные боли, падение уровня комплемента в крови. Несмотря на провокацию со стороны разных болезней, вторичный синдром поражения почек отличается однотипной картиной.

    Прогрессирующая форма нефротического синдрома проявляется ослабленностью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, мигренью, ломотой и тяжестью в пояснице, поносом, рвотой, вздутием. Специфичным признаком вторичного нефроза у детей является уменьшение выделяемого объема мочи в сутки — до 1 л в 24 часа. Внешне проявляется падением активности, сухостью и шелушением кожи, ломкостью ногтей и выпадением волос. Синдром может развиваться резко и бурно, а может быть медленным и слабовыраженным симптоматически.

    Осложнения и последствия

    Если лечение начато не вовремя или отсутствует полностью, развиваются тяжелые последствия, такие как:

    Необходимо остановить нефроз почек у детей как можно раньше, поскольку данная болезнь может привести к смерти или инвалидности.

  • Вторичное инфицирование на фоне ослабленного иммунитета.
  • Нефротический криз. Патология развивается, когда в крови не хватает белка, происходит уменьшение объема сыворотки, поднимается АД. Нефротический криз чреват смертью.
  • Отек мозга, уменьшение органа в размере и повышение внутричерепного давления.
  • Отек легких.
  • Повышенное тромбообразование, высокая свертываемость крови.
  • Атеросклероз — хроническая форма, характеризуемая потерей сосудами эластичности, способности к расширению/сужению. В результате, нарушается кровоснабжение органов.

Лечение нефроза

Немедикаментозная терапия в стационаре

Первой назначается диета с исключением соли, жиров, пряностей, сладостей, уменьшением количества потребляемой жидкости. Показан постельный режим, но с легкими физическими упражнениями (ЛФК). Курс ЛФК позволит поддержать мышцы в тонусе, обеспечить профилактику запоров, переломов. По мере спадания отеков больному ребенку разрешено понемногу вводить соль и пить нормальный объем жидкости, т. к. длительное ограничение чревато вымыванием кальция и минералов из костей, тромбозами. Рекомендуется восстановление в специализированных курортных санаториях (в период стойкой ремиссии).

Эффективным дополнением к комплексной терапии являются народные средства. Перед применением обязательно проводится консультация с врачом. Рекомендуют употреблять такие отвары и настойки из травяных сборов:

Поддерживайте здоровье малыша отварами и настоями на натуральных компонентах, как дополнение к основному лечению некроза.

  • Отвар из адониса, крапивы, толокнянки, хвоща (по 50 г каждого) и листьев березы (150 г). 200 г сбора в 1 л кипятка кипятят 10 минут. Давать отвар малышу можно спустя 12 часов с медом до 4-х р./сут. в течение 3-х мес.
  • Настой из василькового цвета: 20 г в 200 мл кипятка. Давать спустя 30 мин. 4 р./сут. перед трапезой. Курс лечения — 30 дней.
  • Дозировка средств корректируется согласно возрасту ребенка:

  • малыш первого года жизни — по 0,5 ч. л.;
  • с 3-х лет — по 1-ой ч. л.;
  • до 6-ти лет — 1-у дес. л.;
  • с 10 лет — 1-у б. л.
  • Вернуться к оглавлению

    Комплексная терапия

    Принципы диеты:

  • полностью без соли (максимум 3 г/сут.);
  • обогащение меню продуктами с калием, витаминами;
  • ограничение продуктов с натрием;
  • Введение белка (1 г на кило массы тела в сутки);
  • поддержание нормальной общей калорийности блюд;
  • употребление жидкости рассчитывается так, чтобы мочи выделялось на 30 мл меньше, чем было употреблено воды.
  • Принципы лекарственной терапии:

  • назначение таблеток: антибиотиков для лечения инфекции, мочегонных препаратов, медикаментов для снижения АД;
  • внутривенная коррекция концентрации белка крови;
  • иммуносупрессивная схема с применением лекарств для снижения иммунитета (чтобы организм не разрушал собственные почки, пытаясь устранить воспаление);
  • гормональное лечение цитостатиками.
  • Способы снижения дефицита белков крови

    Проблемы почек влекут к белковому «голоданию», посему позаботьтесь о восстановлении баланса этого вещества у малыша.

    Для купирования процессов снижения концентрации белков и жиров, выделяемых с мочой, используются следующие препараты:

  • «Эналаприл»;
  • «Каптоприл»;
  • «Лизиноприл».
  • Благодаря их воздействию происходит искусственное повышение калия в крови, что особенно важно при тяжелой почечной дисфункции. Дополнительно назначается интенсивная диета с продуктами, обогащенными белком, калием и прочими минералами, способствующими усвоению белков. При этом в еде не должны содержаться натрий и жиры. Наряду с лекарствами, применяются народные средства.

    Патогенетическая лекарственная терапия

    Эта схема лечения включает прием глюкокортикоидов, действие которых направлено на устранение гормоностойкого или гормоночувствительного нефроза. При стойкости детского организма к гормонам назначают цитостатики, антикоагулянты, противовоспалительные средства, антиагреганты, антибиотики. В некоторых случаях принимаются нестероидные антивоспалительные препараты — «Индометацин», «Бруфен».

    Наблюдение

    Нефролог должен наблюдать за протекание болезни маленького пациента около 3-х месяцев, при этом минимизируют контакты малыша с другими детьми для недопущения заболевания иными инфекциями.

    Лечит синдром у детей нефролог. После купирования симптомов и перевода болезни в стадию стойкой ремиссии, ребенок ставится на учет. Наблюдать его будет врач каждые 2-е недели в течение 3-х месяцев, затем —1 р./мес. в течение года, если рецидивов не наблюдается — 1 р./3 мес. Перед каждым приемом и через 14 дней сдается моча, измеряется АД, проводится чистка и промывание вторичных ран, показаны профосмотры у стоматолога, уролога, ЛОР-врача.

    Во время профилактического лечения ребенку запрещено общение с другими детьми с целью предупреждения инфицирования организма малыша на фоне искусственного снижения иммунитета лекарствами. В течение года показана диета с легкоусвояемыми белками, витаминизированными блюдами, сырой овсянкой и гречкой (для профилактики запоров). Первые 5 лет после излеченного нефроза запрещено вакцинировать детей.

    Прогноз и профилактика

    Если нефротический синдром отличается стероидной чувствительностью, то прогноз— благоприятный. Это связано с высокой активностью препаратов, которые позволяют быстро побороть заболевание, добиться длительной ремиссии. В этом случае 90% детей излечимы, но для этого нужен тщательный подбор схемы и дозировки лечения. Профилактика— общая, и заключается в избегании переохлаждения, болезней почек и мочевыделительных путей, в своевременном лечении ОРВИ, ОРЗ, поддержке полноценного и правильного питания.

    Источник: http://etopochki.ru/bolezni-pochek/poroki/nefroticheskij-sindrom-u-detej.html

    Понятие нефротического синдрома: его особенности и течение

    Острый нефротический синдром представляет собой комплекс определенных симптомов, возникших внезапно, свидетельствующих о патологии почек. Эта болезнь характеризуется протеинурией (повышение содержание белка в моче), гипопротеинемией (снижение белка в крови), появляется отечность, а также возникает гипоальбунемия (снижение уровня альбумина в крови), в результате таких нарушений происходит повреждение слизистых оболочек и кожи.

    Важно! Лечение нефротического синдрома у детей, а также взрослых должно проводиться на первых стадиях развития заболевания, иначе человеку грозит смертельная опасность.

    Содержание:

    Причины и механизм развития

    При нефротическом синдроме причины изучены еще недостаточно. Иногда даже установить точную причину этой патологии не удается. Нефрологический недуг имеет первичную форму и вторичную. При первичном синдроме патология развивается самостоятельно.

    Причины нефротического синдрома первичной формы:

    Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные ноющие боли в пояснице, рези при мочеиспускании мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Улучшился настроение, снова появилось желание жить и радоваться жизни! Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

    Источник: http://vsepropechen.ru/pochki/priznaki/chto-takoe-nefroticheskij-sindrom.html

    Нефротический синдром

  • Что такое Нефротический синдром
  • Что провоцирует Нефротический синдром
  • Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома
  • Симптомы Нефротического синдрома
  • Диагностика Нефротического синдрома
  • Лечение Нефротического синдрома
  • Профилактика Нефротического синдрома
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром
  • Что такое Нефротический синдром

    Нефротический синдром сопровождает многие первичные и вторичные заболевания почек, а в отдельных случаях может выступать как самостоятельная нозологическая форма. Предложенный впервые в 1949 г. W. Nonnenbruch термин «нефротический синдром» в настоящее, время используется вместо ранее существовавших терминов «нефроз» и «липоидный нефроз», введенных в клиническую практику соответственно в 1905 г. Ф. Мюллером и в 1913 г. Ф. Мунком для обозначения заболеваний почек, сопровождающихся дегенеративными изменениями в канальцах. Несколько позже Ф. Фольгард и Т. Фар детально изучили и описали в виде особой формы нефроза так называемый первичный липоидный нефроз как самостоятельное заболевание почек неизвестной этиологии.

    Считалось, что при нефрозе и липоидном нефрозе отсутствуют воспалительные изменения в клубочках (гломерулонефрит) и ведущее значение в патоморфологии этих заболеваний принадлежит дегенеративным изменениям в канальцах (нефроз). Однако многолетние клинические наблюдения за такими больными позволили установить, что у них со временем появлялись признаки гломерулонефрита с последующим развитием хронической почечной недостаточности и летальным исходом от азотемической уремии. На вскрытии умерших обнаруживались гиалиноз и склероз почечных клубочков. С введением в современную нефрологию методов прижизненной пункционной биопсии почек и электронной микроскопии окончательно установлено, что наиболее ранние морфологические изменения при нефрозе и липоидном нефрозе — это воспалительные изменения со стороны почечных клубочков, т. е. гломерулонефрит. Следовательно, первичными и ведущими в патоморфологии нефротического синдрома являются не дегенеративные изменения канальцев, а воспалительные изменения в клубочках, т. е. гломерулит. Поражение канальцев наступает позже.

    В современной нефрологии общепризнан термин «нефротический синдром». Он введен в номенклатуру болезней ВОЗ. Термин » липоидный нефроз» сохраняет свое значение лишь в детской нефрологии для обозначения тех случаев нефротического синдрома, которые возникают как бы беспричинно, первично. Это так называемый первичный, идиопатический или генуинный липоидный нефроз, у взрослых встречается редко. Возникает он преимущественно у детей младшего возраста и в подавляющем большинстве случаев хорошо поддается лечению глюкокортикостероидными препаратами (Г. Маждраков, 1980).

    В нефрологической практике взрослых о липоидном нефрозе говорят тогда, когда у больных с нефротическим синдромом при помощи электронной микроскопии выявляют лишь «минимальные изменения» в почечных клубочках с повреждением либо исчезновением малых отростков (педикул) подоцитов. Во всех других случаях применяют термин «нефротический синдром». Однако следует отметить, что термин «нефроз» все еще широко, хотя и необоснованно, употребляется патологоанатомами.

    Согласно немногочисленным данным, нефротический синдром встречается среди больных с различными заболеваниями почек примерно в 20 % (Л. Р. Полянцева, 1972), а по данным других авторов — в 8-30 % (Г. Маждраков, 1980) случаев. Наиболее часто заболевают им дети в возрасте 2-5 лет, а у взрослых он выявляется преимущественно в возрасте 20-40 лет. Однако описаны случаи заболевания нефротическим синдромом как новорожденных, так и лиц пожилого и старческого возраста (70-95 лет). Частота обнаружения нефротического синдрома у мужчин и женщин зависит от основного заболевания, следствием которого он является. При ревматоидном артрите и особенно при системной красной волчанке нефротический синдром чаще встречается у женщин.

    Что провоцирует Нефротический синдром

    По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром.

    Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах (Г. П. Сульцев, 1975; Л. Р. Полянцева, 1983). На долю острого и хронического гломерулонефрита приходится от 70 до 80 % и более всех случаев нефротического синдрома (Н. А. Ратнер, 1971; А. Я. Ярошевский, 1971; А. С. Чиж, 1974 и др.).

    Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет (диабетический гломерулосклероз), нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис, малярия; диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит), узелковый периартериит, затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металлами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов; укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.) и ряд других заболеваний и патологических состояний.

    Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома

    Наиболее распространена и обоснована иммунологическая концепция патогенеза нефротического синдрома. В пользу данной концепции свидетельствуют такие факты, как возможность получения нефротического синдрома у здоровых животных путем введения им нефротоксической сыворотки; возникновение его у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам, к пыльце растений; большая частота развития этого синдрома у больных с заболеваниями аутоиммунного генеза (СКВ, узелковый периартериит и др.) и положительный эффект иммунодепрессантной терапии (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты). При этом иммунные комплексы могут образовываться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльца растений и др.), так и эндогенного (ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, криоглобулины, белки опухолей и др.) происхождения, с участием комплемента сыворотки крови. В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие выработки антител к веществу базальных мембран клубочковых капилляров. Осаждаясь на базальных мембранах клубочковых капилляров либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают повреждение базальных мембран, нарушение их структуры и повышение проницаемости. Степень повреждения структуры почек (в частности, базальных мембран почечных клубочков) зависит от концентрации иммунных комплексов, их состава и продолжительности воздействия.

    Кроме того, иммунные механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением лизосомальных ферментов, образованием гистамина, серотонина, что приводит не только к повышению проницаемости базальных мембран, но и к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, процессов фибринолиза и свертывающей способности крови с развитием внутрисосудистой коагуляции.

    Макроскопически почки увеличены в размерах, поверхность их гладкая, ровная. На разрезе хорошо различается корковое и мозговое вещество почки. Корковое вещество обычно бледно-серое (большая белая почка), а мозговое — красноватое.

    Гистологическая картина почечной ткани при световой и электронной микроскопии отражает изменения, свойственные не только нефротическому синдрому, но и основному заболеванию, явившемуся причиной развития этого синдрома (гломерулонефрит, амилоидоз и др.).

    С помощью оптической микроскопии в клубочках обнаруживаются гиалиновая и жировая дистрофия клеток эпителия, очаговая пролиферация эндотелия клубочковых капилляров и эпителия капсулы Сумлянского-Боумена. В эпителии проксимальных и дистальных отделов канальцев наблюдаются признаки белковой дистрофии (гиалиново-капельной, зернистой, вакуольной, реже жировой), в более тяжелых случаях — атрофия и некроз эпителия. В расширенных просветах канальцев обнаруживается большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров, а в канальцевом эпителии — двоякопреломляющие липиды.

    Для нефротического синдрома характерны такие морфологические изменения клубочков, как нарушение структуры подоцитов и базальных мембран клубочковых капилляров, которые могут встречаться изолированно либо сочетаться. Это наиболее ранние гистоморфологические признаки нефротического синдрома, наиболее отчетливо выявляемые с помощью электронной микроскопии. Однако полагают, что самыми ранними признаками данного синдрома следует считать изменения подоцитов с присоединением в последующем нарушений структуры базальных мембран клубочков. При этом изменения подоцитов начинаются с исчезновения педикул (подошвенные отростки), нарушения структуры трабекул, а затем набухания тела самой клетки подоцита с последующей вакуолизацией ее цитоплазмы. При благоприятном течении нефротического синдрома и в период его ремиссии структура подоцитов, в частности педикул, может восстанавливаться. Нарушение структуры базальных мембран клубочковых капилляров проявляется очаговым или диффузным их утолщением, гомогенизацией, разрыхлением, отложением на их поверхности депозитов, состоящих из иммунокомплексов, повышением их проницаемости.

    Для патоморфологии липоидного нефроза (первичного, идиопатического) характерно, что патологическим изменениям подвергаются только подоциты с возможным (в редких случаях) нарушением и структуры базальных мембран клубочковых капилляров.

    Симптомы Нефротического синдрома

    Нефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия, и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90 % экскретируемого с мочой белка состоит из альбуминов. У больных с первичным (идиопатическим) нефротическим синдромом (липоидный нефроз) протеинурия обычно высокоселективна, т. е. с мочой экскретируются лишь мелкодисперсные фракции белка (альбумины, пре- и постальбумины). Во всех других случаях нефротический синдром может сопровождаться высокоселективной, средне- и низкоселективной протеинурией.

    Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственным) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях — до 50-40 и даже 30-25 г/л. Диспротеинемия выражается прежде всего существенным снижением содержания альбуминов (менее 50 %). Часто гипоальбуминемия достигает значительной степени (до 30-20 %), а в отдельных случаях до 15-12%. Весьма характерно уменьшение содержания у-глобулинов (за исключением нефротического синдрома при амилоидозе, СКВ и некоторых других заболеваниях) и резкое нарастание а-2- и b-глобулинов. По данным М. С. Вовси (1960), нарастание а-2- и b-глобулинов иногда столь значительное, что в сумме они в 1,5-2 раза превышают уровень альбуминов. Повышается также уровень b-липопротеидов и гаптоглобинов. Альбумин-глобулиновый (А/Г) коэффициент уменьшается до 1,0-0,3 и ниже. Белковый состав сыворотки крови при нефротическом синдроме может изменяться в зависимости от его происхождения. Например, для нефротического синдрома, обусловленного амилоидозом почек, помимо гипопротеинемии и гипоальбуминемии, характерно значительное увеличение уровням а-2-глобулинов (до 25-36 и даже до 51 %) и у-глобулинов (А. С. Чиж, 1972, 1974). Существенно повышается уровень этих фракций белка у больных нефротическим синдромом вследствие СКВ.

    Гиперлипидемия при нефротическом синдроме обусловлена главным образом увеличением содержания в сыворотке крови холестерина, триглицеридов и в меньшей мере фосфолипидов. Высокий уровень липидов придает сыворотке крови молочно-белый (хилезный) цвет, что позволяет уже по виду крови судить о высоком уровне в ней липидов.

    Гиперхолестеринемия иногда может достигать очень высокого уровня — до 20-26 ммоль/л и более. У наблюдавшейся нами больной хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом содержание холестерина в крови достигало 36,4 ммоль/л. Однако чаще отмечается незначительное (6,76-7,8 ммоль/л) либо умеренное (9,36-10,4 ммоль/л) повышение уровня холестерина. В отдельных случаях концентрация холестерина не превышает верхней границы нормы.

    Патогенез гиперлипидемии при нефротическом синдроме до сих пор окончательно не выяснен. Развитие гиперлипидемии, в частности гиперхолестеринемии, связывают с повышением синтеза липидов в печени, с задержкой в сосудистом русле вследствие их высокой молекулярной массы, понижением их катаболизма в результате уменьшения активности в крови таких ферментов, как лецитин — холестерин — ацилтрансфераза, липопротеидлипазы, нарушения метаболической функции почек, снижения уровня в крови альбумина и других факторов (Л. Р. Полянцева, 1983).

    Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическом синдроме у больных хроническим гломерулонефритом (см. ХГН).

    Из субъективных признаков заболевания наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита). Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии, боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия, хлоридов. При наличии гидроторакса и особенно гидроперикарда отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижение и выполнение даже минимального объема работ.

    Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечается шелушение кожи, ломкость ногтей и волос.

    Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде — глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ — признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов.

    В легких при больших отеках Определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные.

    Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при развитии недостаточности кровообращения). У некоторых больных нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника (Г. П. Сульцев, 1975).

    У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена веществ, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что гипофункция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обмена и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия).

    Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ.

    В моче, помимо высокой концентрации белка, выявляются цилиндры, преимущественно в виде гиалиновых, хотя при тяжелом течении заболевания могут обнаруживаться зернистые и восковидные (чаще в стадии ХПН) цилиндры.

    Гематурия не характерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже — выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия.

    Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевают заметных изменений. Лишь при осложнениях и лечении глюкокортикостероидами возможно развитие лейкоцитоза. Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительностью организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.

    Кроме того, установлено, что нефротическому синдрому свойственна гиперкоагуляция крови, которая может варьировать от небольшого повышения свертывающей способности до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Повышение последней сопровождается выпадением фибрина в просвете клубочковых капилляров, а также в полости капсулы Сумлянского-Боумена, приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек.

    Наиболее информативным тестом для выявления локальной внутрисосудистой коагуляции у больных с нефротическим синдромом служат определение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) в моче и данные коагулограммы.

    Выраженность клинических проявлений нефротического синдрома, быстрота его возникновения и развития могут варьировать в широких пределах. В одних случаях он может развиваться медленно, постепенно, вяло, в других — быстро и даже бурно (например, при остром и подостром гломерулонефрите).

    Клинически различают две формы нефротического синдрома — чистую и смешанную (Л. Р. Полянцева, 1983). О чистом нефротическом синдроме говорят тогда, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией и гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую (Е. М. Тареев, 1958) и нефротически-гематурическую (М. Я. Ратнер, 1977) формы.

    Нефротический синдром может протекать по-разному. Л. Р. Полянцева (1983) выделяет три варианта течения: эпизодический, или рецидивирующий, персистирующий и прогрессирующий. Для первого из них, эпизодического, характера смена рецидивов заболевания ремиссиями различной продолжительности (от нескольких месяцев до нескольких лет, иногда до 8-10 лет и более). Число таких ремиссий или рецидивов на протяжении болезни может достигать 5-10 и более. Ремиссии возникают под влиянием лекарственной терапии либо спонтанно. Однако спонтанные ремиссии наблюдаются редко (в 8-18 % случаев) и в основном у детей. Этот вариант течения встречается примерно у 20 % больных с нефротическим синдромом различной этиологии, преимущественно при минимальных гистологических изменениях в почечных клубочках и при мембранозном типе гломерулонефрита.

    Наиболее часто наблюдается персистирующий вариант течения (примерно у половины всех больных с нефротическим синдромом). Он характеризуется вялым, медленным, но упорным прогрессирующим течением. Несмотря на активную патогенетическую и симптоматическую терапию, заметной и стойкой клинико-лабораторной ремиссии не наступает и спустя 8-10 лет от начала заболевания развивается хроническая почечная недостаточность. Морфологической основой его в большинстве случаев служит мембранозный или пролиферативно-мембранозный хронический гломерулонефрит.

    Прогрессирующий (или быстро прогрессирующий) вариант течения нефротического синдрома характеризуется быстрым (в течение 1-3 лет) развитием хронической почечной недостаточности. Он обычно сопутствует экстракапиллярному гломерулонефриту.

    Течение нефротического синдрома нередко сопровождается развитием осложнений, обусловленных как самим заболеванием, так и лекарственными препаратами, которые используются для его лечения. К осложнениям относятся различные инфекции (пневмонии, плевриты, часто осумкованные, перитонит, фурункулез, рожистое воспаление и др.), реже — периферические флеботромбозы, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозы артерий почек с развитием инфаркта, возможны инсульты и тромбозы сосудов головного мозга.

    Одним из наиболее тяжелых, хотя и редких, осложнений нефротического синдрома может быть пневмококковый перитонит. Клинически он отличается постепенным началом, сравнительно вялым течением. Иногда развивается бурно и заставляет думать об острых заболеваниях органов брюшной полости с развитием перитонита. Однако во время операции, кроме явлений гнойного перитонита, других патологических изменений со стороны органов брюшной полости не находят. В доантибактериальный период больные нефротическим синдромом, осложнившимся перитонитом, обычно погибали. В настоящее время удается спасти многих таких больных благодаря своевременному применению антибиотиков.

    К тяжелым осложнениям нефротического синдрома относится и нефротический криз. Правда, встречается он, как и перитонит, крайне редко. Клинически характеризуется остро возникающими болями в животе без определенной локализации, нередко сопровождающимися симптомами раздражения брюшины, повышением температуры, появлением рожеподобных кожных эритем, преимущественно в области живота, грудной клетки, передней поверхности бедер, имеющих тенденцию к миграции, уменьшением диуреза, лейкоцитозом, лейкоцитурией. Этому обычно предшествуют снижение либо полная потеря аппетита, тошнота, рвота. Кроме того, для нефротического криза весьма характерно появление быстро нарастающей гиповолемии с резким уменьшением объема циркулирующей крови (иногда до 55 % от нормального) и возникновением гиповолемического (нефротического) шока (коллапса) с резким падением артериального давления. Механизм этого осложнения не совсем ясен. Однако полагают, что он связан с накоплением в крови и отечной жидкости высокоактивных веществ (гистамина, брадикинина и др.), оказывающих сосудорасширяющее действие и резко повышающих сосудистую и капиллярную проницаемость. В результате из сосудистого русла происходит усиленная транссудация жидкой части плазмы крови с развитием выраженной гиповолемии.

    Существует мнение, что нефротический синдром предрасполагает к развитию и увеличению частоты ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда вследствие того, что у этих больных встречаются наиболее атерогенные (IIБ и IV) типы гиперлипидемии. Однако это мнение не является общепризнанным, так как в литературе имеются сведения о том, что ишемическая болезнь при нефротическом синдроме, напротив, встречается редко.

    Осложнения, обусловленные лекарственной непереносимостью, особенно при назначении лекарств в больших дозах и в течение длительного времени, могут проявляться в виде кожных аллергических реакций, лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитоза, образования язв в желудке и двенадцатиперстной кишке с язвенным кровотечением и перфорацией язвы, лекарственных психозов, сахарного диабета и др. У некоторых больных аллергические осложнения связаны с употреблением не только лекарственных средств, но и продуктов питания (шоколад, молоко, ананасы, апельсины и др.).

    Многие из перечисленных осложнений нефротического синдрома и его лекарственной терапии могут быть причиной смертельного исхода. В то же время в литературе имеются сообщения о возможности развития в редких случаях спонтанной ремиссии в течении нефротического синдрома на фоне присоединившейся инфекции — пневмонии, рожистого воспаления и др.

    При нефротическом синдроме прогноз зависит от многих факторов, в том числе от основного заболевания, следствием которого он является, длительности заболевания, варианта течения, возраста больного, эффективности лекарственной терапии, тяжести морфологических изменений в почках и их функционального состояния. Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко. Лишь при первичном липоидном нефрозе у детей оно возможно в 70-90 % случаев.

    У подавляющего большинства больных со временем, в одних случаях раньше, в других — позже, появляются и нарастают признаки нарушения функции почек, гипертензия (иногда злокачественная), развивается хроническая почечная недостаточность с последующим переходом в ее терминальную фазу — азотемическую уремию, которая и приводит больного к летальному исходу.

    Диагностика Нефротического синдрома

    Установить диагноз нефротического синдрома несложно. Для этого не требуется каких-либо специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипо- и диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома. Труднее бывает решить, чем вызван нефротический синдром, какое основное заболевание или патологический процесс привели к его развитию, какова в каждом конкретном случае его причина, поскольку таких причин может быть много. Для уточнения этого важного вопроса, с решением которого во многих случаях связан выбор наиболее рациональной терапии, необходимо провести всестороннее клиническое, лабораторное и инструментальное обследование больного, а в ряде случаев приходится прибегать к специальным методам исследования — иммунологическим, радиоизотопным, ангиографическим, вплоть до прижизненной пункционной биопсии почек, подслизистого слоя десны, прямой кишки и др.

    Лечение Нефротического синдрома

    Все больные с нефротическим синдромом нуждаются в госпитализации, если возможно — в специализированное нефрологическое отделение для уточнения генсеза нефротического синдрома, выбора и проведения наиболее рационального метода лечения. Независимо от причины возникновения нефротического синдрома всем больным назначается постельный резким, диета с ограничением поваренной соли и жидкости, симптоматические средства (диуретики, антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин, при необходимости антибиотики, сердечные). В связи с иммуновоспалительным генезом нефротического синдрома в настоящее время для его лечения широко используются методы и средства иммунодепрессивной терапии, к числу которых относятся глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон и его аналоги), цитостатические препараты (имуран, азатиоприн, лейкеран, циклофосфамид и др.), антикоагулянты прямого (гепарин) и. непрямого (фенилин, пелентан, омефин и др.) действия. Используются также, хотя они и менее эффективны, противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, вольтарен, бруфен) и антиагреганты (курантил, дипиридамол, персантин).

    Вопросы диетотерапии, характеристика механизма действия упомянутых средств патогенетической терапии, дозировка, продолжительность основного курса лечения в условиях стационара и поддерживающей терапии в условиях поликлиники, оценка эффективности этого вида терапии, возможные побочные действия подробно изложены при описании лечения острого и хронического гломерулонефрита. К этому можно лишь добавить, что стероидная терапия наиболее показана при липоидном нефрозе (чистом, идиопатическом нефротическом синдроме), а также при нефротическом синдроме, обусловленном лекарственным поражением почек, системной красной волчанкой и диффузным гломерулонефритом. В то же время назначение глюкокортикостероидных гормонов неэффективно и не показано больным с нефротическим синдромом при диабетическом гломерулосклерозе, опухолях почек, туберкулезе, сифилисе, амилоидозе почек, а также при сочетании нефротического синдрома с гипертензией (смешанная форма гломерулонефрита). Недостаточно эффективны глюкокортикостероиды при нефротическом синдроме у больных геморрагическим васкулитом и узелковым периартериитом.

    Цитостатики назначаются больным при наличии противопоказаний к стероидной терапии или при отсутствии эффекта от нее. Хороший терапевтический эффект дает лечение цитостатиками узелкового периартериита и синдрома Вегенера, сопровождающихся нефротическим синдромом (И. Е. Тареева и др. 1977). Эти препараты (особенно в сочетании со стероидными гормонами и антикоагулянтами) показаны при смешанной форме хронического гломерулонефрита, у больных с синдромом Гудпасчера, волчаночным нефритом, подострым гломерулонефритом и при некоторых других заболеваниях, сопровождающихся нефротическим синдромом.

    При тяжелом течении нефротического синдрома, отсутствии эффекта от комплексной патогенетической терапии и особенно в случае развития нефротического криза используются плазмаферез, гемосорбция, «пульс-терапия» глюкокортикостероидами и цитостатиками. Кроме того, при нефротическом кризе в целях восполнения объема циркулирующей крови и для борьбы с гиповолемией внутривенно вливают реополиглюкин, декстраны, гемодез, белковые растворы (до 6ОО-800 мл в сутки), назначают антикининовые препараты (пармидин по 0,5 г 4 раза в день), антигистаминные средства, антибиотики.

    После стационарного лечения в условиях поликлиники длительное время должна проводиться поддерживающая патогенетическая терапия. Продолжительность ее и дозы лекарственных препаратов, возможные их сочетания зависят от нозологической формы заболевания, течения нефротического синдрома и других факторов и должны указываться в выписке из истории болезни. Лечение необходимо проводить под тщательным контролем, с обязательным выполнением необходимого объема клинико-лабораторных методов исследования (общий анализ крови, мочи, сахар крови, мочевина и др.) в динамике.

    Существенное место в комплексной терапии больных с нефротическим синдромом занимает санаторно-курортное лечение на климатических курортах (Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, в период ремиссии — на Южном берегу Крыма). Показания и противопоказания к направлению на санаторное лечение зависят от основного заболевания, следствием которого является нефротический синдром, и состояния функции почек.

    Профилактика Нефротического синдрома

    Необходимо рациональное и настойчивое лечение острого и хронического гломерулонефрита и других заболеваний почек, тщательная санация очагов инфекции, а также профилактика тех заболеваний, которые могут быть причиной нефротического синдрома. Следует проявлять осторожность в назначении лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичностью и способностью вызывать аллергические реакции. Больные должны избегать переохлаждения, избыточной инсоляции. Они нуждаются в трудоустройстве с ограничением физических и нервных нагрузок.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=40374

    Лечение нефротического синдрома

    Причины возникновения нефротического синдрома

    Нефротический синдром — это сборное понятие, клинико-лабораторный симптомокомплекс, состоящий из:

  • массивной протеинурии — содержание белка в моче 3,0-3,5 г/сутки и более,
  • гипоальбуминемии — содержание альбуминов сыворотки менее 35 г/л, что взаимосвязано со снижением и обще­го белка в сыворотке, и уровня онкотического давления сыворотки,
  • гипопротеинемии,
  • отеки.
  • Часто, но не в исключительном количестве случаев, признаком данного синдрома является гиперхолестеринемия. Нефротический синдром в литературе еще называется липоидным нефрозом, но это обозначение употребляется редко и обычно для первичного, идиопатического нефротического синдрома в детском возрасте как следствия минимальных клубочковых изменений.

    Это принципиально важное положение лежит в основе современного понимания морфогенеза нефротического синдрома.

    Нефротический синдром наиболее распространен в возрастных группах от 2 до 5 лет и от 17 до 35 лет. Вместе с тем случиться симптомокомплекс может и у новорожденных, и у престарелых лиц. Преобладание мужского или женского пола среди больных связано с характером основного заболевания:

  • среди больных системной красной волчанкой с нефротическим синдромом больше молодых женщин;
  • среди больных с нефротическим синдромом, возникшим на фоне хронических легочных заболеваний или остеомиелита, преобладают мужчины.
  • Наиболее частой причиной нефротического синдрома оказывается гломерулонефрит. Второй по частоте причиной возникновения нефротического синдрома оказывается амилоидоз почек – чаще вторичный, но иногда и первичный или наследственный. Нефротический синдром может быть также следствием системных и онкологических заболеваний.

    Среди более редких причин нефротического синдрома называют:

  • тромбозы вен и артерий почек, аорты или нижней полой вены с последующим развитием мембранозного или мезангиокапиллярного гломерулонефрита,
  • аллергии (поллинозы, пищевые идиосинкразии, аллергии на косметические средства).
  • Большинство из обусловливающих симптомокомплекс заболеваний имеет иммунный генез. Долгое время были неясны патогенетические механизмы идиопатического нефротического синдрома, были предпосылки к выдвижению гипотез об иммунном его генезе, однако прямые доказательства этого, в частности отложения иммуноглобулинов в ткани почек, отсутствовали. В настоящее время основной считается теория о роли клеточных иммунных механизмов в формировании нефротического синдрома.

    Основным клиническим симптомом нефротического синдрома считаются отеки:

  • развиваются постепенно или бурно,
  • изначально заметные в области век, лица, поясничной области и половых органов,
  • затем распространяются на всю подкожную клетчатку, растягивая кожу,
  • транссудаты образуются в серозных полостях — одно- или двусторонний гидроторакс, асцит, реже гидроперикард.
  • затрудненное и болезненное мочеиспускание из-за отека половых органов,
  • слезотечение из-за отек конъюнктивы.
  • Нефротические отеки рыхлые, легко перемещаются и оставляют ямку при надавливании пальцем. При больших отеках видны признаки дистрофии кожи и ее придатков.

    В период развития асцита появляются:

  • поносы,
  • вздутие живота,
  • тошнота и рвота после еды.
  • Развитие признаков нефротического синдрома может отягощать клиническую картину предшествующего ему заболевания. На клиническую картину влияет и продолжительность болезни, и функциональные нарушения почек, наличие или отсутствием осложнений.

    Формирование нефротического синдрома может быть вялым, затяжным и бурным (при остром, подостром гломерулонефрите).

    По характеру течения можно выделить эпизодический, наблюдаемый в начале основного заболевания с исходом в ремиссию, или рецидивирующий, когда рецидивы чередуются со спонтанными или лекарственными ремиссиями, синдромы.

    Осложнения нефротического синдрома зависят от характера основного заболевания, особенностей нефропатии и степени выраженности болезни. Наиболее серьезными являются следующие осложнения:

      инфекции (бактериальная, вирусная, грибковая); гиповолемический нефротический криз (шок); острая почечная недостаточность; отек мозга, сетчатки; сосудистые осложнения; аллергические проявления.

      Как лечить нефротический синдром?

      Ввиду потенциальной обратимости важно лечение нефротического синдрома предпринимать в условиях стационарного режима, где и уточняется нозологическая форма, характер нефропатии и протеинурии, обусловившей синдром.

      Для выбора метода лечения необходимо также определить функции почек.

      Внутривенное введение различных белковых растворов не может уменьшить гипопротеинемию и нередко лишь усиливает протеинурию. При длительном нефротическом синдроме, когда протеинурия и отеки остаются месяцами, употребление натрия можно расширить, особенно при применении мощных диуретиков.

      При приеме кортикостероидов должны быть ограничены сахар и содержащие его продукты.

      Лекарственное лечение нефротического синдрома должно быть направлено на:

    • уменьшение отеков;
    • патогенетическое лечение основного заболевания;
    • устранение осложнений.
    • Учитывая гипоальбуминемию, ведущую к снижению связывания лекарств альбумином, дозы лекарственных препаратов должны быть полуторные или двойные, распределенные для приема в течение суток дробно.

      Иногда необязательно принимать решительные меры для ликвидации отеков. При умеренных отеках, не причиняющих больному неудобств, не требуется специальной терапии. Иногда достаточно ограничить прием соли с пищей до 3-4 г (42-68 ммоль натрия) в день, возможно, назначить мочегонные травы.

      Диуретики назначаются при неэффективности немедикаментозных мер (режим, диета, ношение эластичных чулок). Если СКФ не снижена или снижена незначительно, можно начать с тиазидовых диуретиков. При их неэффективности или при выраженных отеках рекомендуются петлевые диуретики фуросемид.

      Для профилактики гипокалиемии рекомендуется прием препаратов калия. С этой же целью, а также для потенцирования действия фуросемида назначают спиролактоны (верошпирон).

      При массивных рефрактерных отеках может быть применен бессолевой альбумин, который вводят внутривенно в сочетании с фуросемидом. Повторное применение таких вливаний (лучше через день) может привести к выведению 10-15 литров отечной жидкости. Важно помнить, что в отдельности и альбумин, и высокие дозы фуросемида могут привести к тяжелым осложнениям.

      Эффективно также введение фуросемида вместе с низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реоглюман). Возможно проведение ультрафильтрации (с оценкой риска последующего падения КФ).

      При рефрактерности отеков, причиняющих больному боль и очень неприятные ощущения, можно рекомендовать прием слабительных или погружение больного в сидячую ванну/бассейн с температурой воды до 34 °С. Во время погружения развивается диурез с усиленной экскрецией кальция, бикарбонатов, магния и натрия.

      Прогноз при нефротическом синдроме зависит от многих факторов:

    • возраста больных (он лучше у молодых);
    • характера основного заболевания;
    • клинических особенностей нефропатии (прогноз ухудшается при сочетании гипертонии, выраженной гематурии; при амилоидозе прогноз в целом хуже, чем при гломерулонефрите, при системной красной волчанке — лучше);
    • длительности болезни и нефротического синдрома;
    • морфологических особенностей гломерулонефрита;
    • адекватности применяемых лекарственных препаратов и т.д.
    • Причины смертельных исходов у больных с нефротическим синдромом:

        активность нефропатии; гиповолемический шок; инфекционные осложнения (пневмонии, эмпиема плевры, сепсис из подключичного шунта, апостематозный нефрит); почечная недостаточность; тромбозы, тромбоэмболии, инфаркты миокарда; ятрогенные причины (агранулоцитоз, кровотечения из ЖКТ, прогрессирующий сывороточный гепатит).

        С какими заболеваниями может быть связано

        Нефротический синдром тесно связан с таким заболеванием как гломерулонефрит. Развиться синдром может при любой морфологической форме гломерулонефрита. в частности мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и при фокально-сегментарном гломерулярном гиалинозе.

        Еще одним заболеванием, при котором вероятен нефротический синдром, является амилоидоз почек. Обычно вторичный, которому предшествует ревматоидный артрит, хронические воспалительные и нагноительные заболевания.

        Медицинской статистике известны случаи нефротического синдрома на фоне системных заболеваний:

      • системная красная волчанка,
      • геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха,
      • бактериальный эндокардит или другие васкулиты,
      • системная склеродермия.
      • Нельзя исключать риск развития паранеопластического нефротического синдрома на фоне злокачественных образований — рак почки, легкого, кишечника, лимфомы.

        Описаны случаи нефротического синдрома при диффузном зобе, парциальной липодистрофии, мукополисахаридозе, гиперкальциемии.

        Метаболические нарушения при нефротическом синдроме происходят следующие:

      • гиперлипидемия — увеличение общего и эстерифицированного холестерина; содержание липопротеидов высокой плотности (ЛВП) чаще нормально или снижено, концентрация неэстерифицированных жирных кислот обычно не изменена.
      • нарушение метаболизма витамина В и связанного с ним фосфорно-кальциевого обмена с последующей гипокальциемией, гипокальциурией с клиническими признаками тетании, остеопороза и остеомаляции;
      • гипогликемия — обычно натощак одновременно с базальной гиперинсулинемией;
      • при нефротическом синдроме изменяются состав и количественное соотношение основных микроэлементов как в плазме крови, так и в клеточных элементах — гипоцинкемия, пониженное содержание железа и кобальта с последующими анемикй, тяжелыми дистрофическими изменениями кожи и ее дериватов, отставание в росте детей с длительно существующим синдромом;
      • на фоне массивной протеинурией — аминоацидурия, глюкозурия, фосфатурия, почечный канальцевый ацидоз;
      • Важной особенностью нефротического синдрома является нарушение функционального состояния системы гемостаза — активация прокоагулянтных и депрессия антикоагулянтных механизмов. Гиперфункция тромбоцитов способствует усилению их взаимодействия с сосудистой стенкой, что считается важным механизмом развития тромбозов, осложняющих нефротический синдром. Рецидивирующие тромбоэмболические осложнения, преимущественно ТЭЛА, могут стать непосредственной причиной смерти больных с нефротическим синдромом.

        Факторами риска развития тромбозов (частота которых при нефротическом синдроме оценивается в 10%) становятся:

      • гиподинамия,
      • применение препаратов, повышающих тромбогенный потенциал крови (кортикостероиды),
      • дегидратации на фоне интенсивной диуретической терапии,
      • инвазивные методы исследования,
      • аллергия
      • Еще одним сложным последствием нефротического синдрома становится ДВС-синдром. При этом в большинстве случаев отмечается клиническая симптоматика, свидетельствующая о локальной почечной внутрисосудистой коагуляции:

          олигурия вплоть до анурии, нарастание уровня креатинина сыворотки, увеличение протеинурии и/или гематурии.

          Лечение нефротического синдрома в домашних условиях

          Лечение нефротического синдрома обычно требует госпитализации. Это могут быть курсы пребывания больного в стационаре, но общие рекомендации предпринимаются регулярно.

          Режим больного с НС должен быть дозировано двигательным (так как гипокинезия способствует развитию тромбозов), представлен лечебной физкультурой, гигиеной тела, санацией очагов инфекции (в зубах, деснах и др.), профилактикой запоров.

          Диета при нормальной функции почек назначается бессолевая, богатая калием, с физиологической квотой животного белка (1 г на 1 кг массы тела) или с умеренным его ограничением (0,8 г/кг). Большие белковые нагрузки приводят к усугублению протеинурии и гипоальбуминемии и к угнетению фибринолитической системы крови.

          При выраженных отечных состояниях способность почек выделять натрий очень ограничена — иногда в пределах лишь 25 ммоль/сутки. Таким пациентам прием натрия с пищей необходимо сократить настолько, чтобы не превышать максимального выведения (напомним, что 1 г натрия соответствует 23 ммоль, в чайной ложке содержится 5 г соли).

          Следует максимально исключить пищевые продукты, содержащие соль, иногда заменить обычную воду для питья дистиллированной. Ограничение натрия особенно важно при быстром нарастании отеков. Для улучшения вкусовых качеств пищи используются свежие овощи, зелень, лук, томаты. Целесообразно включить в диету богатый фосфолипидами овес (в виде киселя, каши, отвара).

          Объем жидкости в целом за сутки не должен превышать диуреза более чем на 200-300 мл. Следует ограничивать животные жиры. К использованию рекомендуются растительное масло, морские продукты, чеснок.

          Какими препаратами лечить нефротический синдром?

          Примером уместных при нефротическом синдроме препаратов могут быть:

        • фуросемид — в постепенно повышающихся дозах от 40 до 600 мг/сутки; начальная доза для перорального приема — 20-40 мг, максимальной — 400-600 мг; при внутривенном введении доза колеблется от 20 до 1200 мг;
        • верошпирон — в дозе 100-600 мг/сутки;
        • реоглюман — по 200-400 мл в комбинации с фуросемидом.
        • Конкретные наименования, их дозировки и длительность курса должны быть назначены лечащим врачом и могут быть пересмотрены в зависимости от течения болезни и провоцирующих ее патологий.

          Лечение нефротического синдрома народными методами

          Применение народных средств в лечении нефротического синдрома не оказывает выраженного эффекта. Однако по рекомендации врача могут использоваться, например, мочегонные отвары — на основе толокнянки, можжевельника, петрушки, брусники.

          Лечение нефротического синдрома во время беременности

          Нефротический синдром может манифестировать или рецидивировать на фоне беременности, поскольку она создает дополнительную нагрузку на ослабленные или больные почки. В период беременности не допускается самолечение. Любые решения касательно терапии и возможности сохранить беременность принимаются совместно с профессиональными медиками. Ознакомленными с анамнезом заболевания и особенностями протекания беременности у конкретной женщины.

          К каким докторам обращаться, если у Вас нефротический синдром

          Источник: http://www.eurolab.ua/treatment/408

          Еще по теме:

          • Профилактика паренхимы почки Изменения паренхимы почки Для ведения нормальной жизнедеятельности организму требуется осуществлять обмен веществ. Чтобы организм получал всё необходимое из окружающей среды, должен осуществляться беспрерывный цикл между человеком и внешней средой. Во время процессов обмена в нашем организме образуются продукты метаболизма, которые должны экскретироваться из организма. Сюда относятся […]
          • Поликистоз почек у ребенка прогноз Поликистоз почек у детей – причины болезни, методы диагностики и лечения Поликистоз почек у детей – тяжелая генетическая аномалия, характеризующаяся образованием в паренхиме органа множественных кист (округлых полостей, заполненных жидкостью), что сопровождается выраженным нарушением функций почек. Первым звеном в процессе возникновения поликистоза является «поломка» хромосомы. Это […]
          • Резекция почки при мкб Методы лечения мочекаменной болезни Обнаружение в почках камней больших размеров практически всегда заканчивается операцией. Лечение мочекаменной болезни (МКБ) хирургическим способом грозит осложнениями и ухудшением состояния здоровья. Гораздо лучше использовать профилактические мероприятия или применять консервативную терапию при первых признаках нефролитиаза. чем пережить […]
          • Поликистоз почки у детей форум Поликистоз почек у ребенка — патология врожденного характера, и в 90% случаях она имеет генетически-наследственную природу. В остальных случаях отклонение является причиной неожиданной мутации в период внутриутробного развития. Основная причина возникновения поликистоза заключается в неправильном геноме, который отвечает за формирование почечных каналов. Если генетической […]
          • Симптомы латентного гломерулонефрита ????????? ??????????????? ??????????? ????????? ? ?????????? ????????? ????????????, ?????????? ? ???????? ??????????????? ???????? ????????????????. ????????? ??????? ???????? ??? ??????????? ?????????????????. ????????? ????? ??????????? ???????, ? ??????????? ?? ????? ??????? ????????, ??? ??? ????? ??? ???? ????? ??????????? ?????????? ???????????. ???????? ??? ????? […]
          • Расширенные пирамидка в почках РАСШИРЕННЫЕ ПИРАМИДКИ ПОЧЕК ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ Зарегистрированный пользователь Здравствуйте! У меня беременность 26 недель. Вчера обнаружили белок в моче. Сказали, что он в пределах допустимой нормы. До этого анализ мочи был, по словам врача, «идеальный». Также за 2 недели оказалась очень значительная прибавка в весе – за 2 недели – 2кг100гр. Врач стала подозревать скрытые отёки. Послали […]
          • Пиелонефрит правой почки лечение Пиелонефрит почек – заболевание, с которым нужно бороться Пиелонефрит почек (с лат. Pyelonephritis) – это достаточно распространенное заболевание инфекционно-воспалительного характера, поражающее лоханку почки и ее собственную ткань. Данная патология очень часто развивается на фоне сопутствующих заболеваний почек, например, таких как мочекаменная болезнь или гломерулонефрит. Сегодня […]
          • Пиелонефрит пропедевтика Пиелонефрит почек – заболевание, с которым нужно бороться Пиелонефрит почек (с лат. Pyelonephritis) – это достаточно распространенное заболевание инфекционно-воспалительного характера, поражающее лоханку почки и ее собственную ткань. Данная патология очень часто развивается на фоне сопутствующих заболеваний почек, например, таких как мочекаменная болезнь или гломерулонефрит. Сегодня […]