Холестерин в крови находится как в свободном состоянии, так и в составе липопротеинов. В норме его содержание не должно превышать 4,5 ммоль/л.

Повышение общего холестерина (гиперхолестеринемия) может отмечаться в таких случаях:

  • Заболевания печени (гепатит или цирроз). Данный орган принимает активное участие в метаболизме холестерина, способствуя его выходу в желчь и уменьшению его уровня в крови. При холестазе данная функция нарушается, и концентрация холестерина возрастает. Доказательством этому является параллельное увеличение щелочной фосфатазы и ГГТ в биохимическом анализе крови.
  • Атеросклероз с поражением любого сосудистого бассейна. О том, что холестерин является основным фактором риска атеросклероза, было известно еще в начале ХХ века. Однако в последнее время эта теория стала подвергаться сомнению и в качестве «виновников» поражения сосудистой стенки все чаще называют повышенное артериальное давление, действие некоторых вирусов, а также воспалительный процесс. Вероятно, действие статинов (основных препаратов, используемых для лечения атеросклероза) оказывается именно за счет противовоспалительного компонента.
  • Болезни почек. При развитии почечной недостаточности уровень холестерина заметно повышается, что вызвано снижением скорости его выведения из организма. Как правило, нефрологическим пациентам приходится пожизненно принимать статины. Гломерулонефрит также может вызывать повышение уровня холестерина в крови, однако данное явление имеет преходящий характер.
  • Употребление жирной пищи, особенно мясной .
  • В крови холестерин содержится в составе липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которые также называются ?-липопротеинами. У взрослого человека их содержание должно составлять 0,9-1,9 ммоль/л. Высокий уровень ЛПВП в биохимическом анализе крови выявляется при:

  • хроническом гепатите;
  • циррозе печени;
  • интоксикационном синдроме.
  • Очень важным является тот факт, что риск церебро-васкулярных катастроф значительно зависит от соотношения в плазме ЛПВП и общего холестерина. В норме оно должно составлять менее 15%.

    Значительная часть холестерина транспортируется в крови в составе липопротеинов низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности. Эти фракции являются атерогенными, т.е. они могут вызывать поражение сосудистой стенки и формирование в ней атеросклеротических бляшек. Чем ниже уровень ЛПНП и ЛПОНП, тем меньше у пациента риск развития кардио-васкулярной патологии. У здорового взрослого человека концентрация ЛПНП в крови составляет менее 4,9 ммоль/л.

  • инсульт (преимущественно ишемический);
  • подагра ;
  • сахарный диабет;
  • В зависимости от концентрации того или иного липопротеина, общего холестерина и триглицеридов в крови различают 5 типов гиперлипопротеидемий (классификация по Д.Фредериксону):

    Тип 1. Натощак в венозной крови регистрируется высокий уровень триглицеридов при нормальном или незначительно повышенном общем холестерине. Клинически у пациента такая ситуация проявляется увеличением печени и селезенки, болевым синдромом в животе, отложением жира в коже (ксантомами) и роговице. Наиболее часто 1 тип встречается при таких патологиях как первичная семейная гиперхиломикронемия, сахарный диабет, панкреатит. избыточная функция коры надпочечников.

    Тип 2. Для данного состояния характерен высокий уровень общего холестерина и ЛПНП. 2 тип подразделяется на два подтипа: а и б, каждый их которых имеет свою характеристику в биохимическом анализе крови. Клинически это проявляется ранним возникновением атеросклеротических бляшек в артериальных сосудах, развитием ишемической болезни сердца, инсульта и пр. Этот вариант гиперлипопротеинемии наиболее опасен в плане возникновения внезапной сердечной смерти.

    Тип 4 отличается нормальным содержанием в крови ЛПНП при высокой концентрации триглицеридов и ЛПОНП. При этом величина показателя общего холестерина является нормальной. Данное состояние наиболее часто встречается при: ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете, уремии, алкоголизме, применении эстрогенов, гипопитуитаризме, нефротическом синдроме.

    Тип 5 характеризуется лабораторно высоким уровнем ЛПОНП, общего холестерина и триглицеридов. Наиболее яркими клиническими проявлениями данного патологического состояния являются: приступы кишечной колики, панкреатит, появление на поверхности кожи ксантом, увеличением размеров селезенки и печени. Причины, вызывающие развитие этой гиперлипопротеидемии такие же, как и при 4 типе.

    Источник: http://bezboleznej.ru/povyshen-holesterin-v-krovi

    Нефротический синдром

    Термин «нефротический синдром» сравнительно недавно появился в клинической практике и в настоящее время используется врачами всех стран. Под таким названием теперь подразумеваются все состояния, которые до середины XX века именовались как липоидный нефроз и нефроз.

    Около 20-30% урологических заболеваний осложняются нефротическим синдромом. Он может развиться как у взрослых пациентов, так и у детей, причем младшего возраста, в среднем от 2 до 5 лет. Более подробно о нефротическом синдроме у детей читайте в этой статье. Во взрослом возрасте патология поражает трудоспособную часть населения, 20-40 лет. Кроме того, описаны случаи этого заболевания и в пожилом возрасте, после 70 лет. Если причиной синдрома становятся системные патологии (системная красная волчанка, артрит ревматоидный), то преобладающей частью заболевших становятся женщины.

    Патология может сформироваться и у детей

    Независимо от того, какой причинный фактор стал основным, поражение почек по типу нефротического синдрома имеет четкие клинико-лабораторные показатели. Он характеризуется сочетанием 4 признаков:

  • Гиперпротеинурия (повышение уровня белка в моче) более 3,5 грамм в сутки.
  • Поэтому, в зависимости от происхождения, нефротический синдром может быть:

    Однако в этой группе есть факторы, которые можно назвать врожденными, или наследственными. Поэтому первичный нефротический синдром в свою очередь подразделяется на:

  • врожденный. обусловленный наличием особой генной мутации, которая передается по наследству; в эту группу входит синдром финского типа (диагностируется в основном в скандинавских странах) и болезнь Фабри, обусловленная нарушением белкового и жирового обмена.
  • Группа вторичных факторов очень разнообразна. Прежде всего, это такие достаточно частые патологии внутренних органов, как сахарный диабет, специфические инфекционные процессы (туберкулез, малярия, сифилис), системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия), новообразования (лимфогранулематоз, миеломная болезнь), аллергические патологии, а также состояние беременности. Наряду с болезнями, к поражению почек могут привести и такие факторы, как воздействие на организм человека тяжелых металлов, некоторых лекарственных средств, укусов пчел, ос или змей.

    Такой обширный перечень заболеваний и состояний, протекающих с нефротическим синдромом, позволяет предположить несколько механизмов патогенеза патологии. Среди них главную роль играет механизм иммунологический, заключающийся в активации собственных защитных сил организма, что и приводит к поражению клубочковых структур.

  • гормоночувствительный, с отличным эффектом от использования гормональных средств;
  • гормонорезистентный, когда в терапии эффективны только цитостатические препараты, подавляющие клеточный рост.
  • К поражению почечных клубочков может привести любая аллергическая реакция

    Иммунологический механизм заключается в образовании большого количества комплексов антиген-антитело, причем роль антигенов играют как внешние факторы (бактерии, токсины, пищевые продукты, лекарственные препараты), так и собственные структуры организма. Это различные органические соединения: протеины, ДНК, глобулины, элементы базальных клубочковых мембран. Сформировавшиеся иммунные комплексы осаждаются в почечных клубочках, значительно повреждая их фильтрационную систему, что приводит к увеличению проницаемости базальных мембран. Именно поэтому острый нефротический синдром, например, проявляется резким увеличением уровня белка в моче и уменьшением его количества в плазме крови, так как через фильтрационную сетку могут проникать даже крупные белковые структуры, с высокой молекулярной массой. Чем интенсивнее и длительнее воздействует на клубочки повреждающий фактор, тем значительнее выражены симптомы нефротического синдрома.

    Разрушительные явления, происходящие в почечной ткани, выражаются в ее макроскопической и микроскопической характеристике. Патологический процесс инфекционного или аутоиммунного происхождения приводит к тому, что орган несколько увеличивается в размерах, его поверхность остается гладкой. При этом корковое вещество приобретает более светлую окраску, а мозговой слой становится красноватым. Орган именуется «большой белой почкой». Но эти макроскопические признаки изменяются при таких заболеваниях, как опухоли, амилоидоз, туберкулез и другие.

  • нарушается структура подоцитов (клеток капсул клубочков) с укорочением и исчезновением педикул (отростков) и изменением строения цитоплазмы подоцитов;
  • Наиболее ранним микроскопическим признаком считается изменение строения именно подоцитов. С дальнейшим развитием патологии к этому показателю присоединяются и нарушения со стороны базальных мембран.

    Симптомы нефротического синдрома

    В зависимости от того, какое заболевание привело к поражению почечных клубочков, клинические проявления могут развиваться с различной скоростью, бурно или постепенно, проходя несколько стадий, и обладать неодинаковой интенсивностью у пациентов. Клиника нефротического синдрома отличается наличием нескольких обязательных признаков. К ним относятся:

  • отеки, имеющие индивидуальные характеристики у каждого пациента.
  • Отеки формируются на лице и распространяются по всему телу

    Пациенты с нефротическим синдромом предъявляют следующие жалобы на:

  • общую слабость и недомогание, ухудшение аппетита, головную боль;
  • иногда тошноту и рвоту, выраженный метеоризм, появление жидкого стула;
  • появление ломкости ногтей и волос;
  • Диагностика

    Как правило, именно появление отеков и ухудшение самочувствия приводят заболевшего человека на врачебный прием. Это характерно для первичного приобретенного и вторичного нефротического синдрома, когда, например, патологические симптомы появляются после контакта с аллергическим агентом или после воздействия на организм промышленных или бытовых ядов. Если патология развилась на фоне других заболеваний, то пациента будет беспокоить присоединение к специфическим симптомам новых признаков, которые, возможно, будут свидетельствовать о таком осложнении, как поражение почек в форме нефротического синдрома.

    Задачей врача на приеме становится выяснить не только все жалобы больного, но и анамнез, который предусматривает наличие предрасполагающих факторов (острые или хронические инфекционные патологии, аллергическая настроенность организма), возможность подобных заболеваний у родственников. Кроме того, доктор должен уточнить, как развивается нефротический синдром, в каком порядке появились его признаки и как быстро происходит их нарастание.

    При внешнем осмотре отмечается набор характерных проявлений патологии: сухая перламутровая кожа, обложенный светлым налетом язык, наличие отеков различной локализации, увеличение живота. При перкуссии (простукивании) констатируется расширение границ печени и ее уплотнение (гепатомегалия). Если жидкость скопилась в плевральной полости (гидроторакс), то дыхание пациента становится затрудненным и поверхностным, при аускультации выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. При гидроперикарде, когда жидкость скопилась вокруг сердца и мешает ему работать, определяются расширенные границы органа, а на ЭКГ отмечаются симптомы дистрофии сердечной мышцы и брадикардия (замедление ритма сокращений сердца).

    В большинстве случаев при первичном обращении пациента с вышеуказанными жалобами и клиническими признаками диагноз нефротического синдрома не является слишком затруднительным. В этом, в дополнение к анамнезу, жалобам и данным осмотра, помогают результаты исследования крови и урины. В общем анализе мочи, кроме наличия повышенного уровня белка, определяются следующие параметры:

  • количество лейкоцитов превышает норму;
  • При исследовании суточной мочи на содержание белка отмечается его резкое увеличение: более 3,5 граммов в сутки.

    Клинический анализ крови, особенно при фоновых инфекционных заболеваниях почек и других внутренних органов, обязательно покажет повышение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, а также сдвиг лейкоцитарной формулы влево, то есть с появлением молодых форм лейкоцитов. Кроме того, характерно и снижение уровня гемоглобина, ниже 100-110 г/л. При биохимическом исследовании крови констатируются специфические признаки нефротического синдрома: снижение количества общего белка и альбуминов, увеличение холестерина.

    Изменения крови становятся диагностическим критерием

    При электрокардиографии возможно обнаружение дистрофических изменений перикарда, практически всегда отмечается замедление сердечного ритма (брадикардия). При ультразвуковом сканировании почек можно диагностировать различные заболевания органа, а во время допплерографии почечных артерий и вен выясняется их анатомическое строение, наличие сужений, извитости или добавочных сосудов, а также состояние кровотока. Дополнительно оценить функциональность и структурность почек можно при нефросцинтиграфии, которая предусматривает введение в организм пациента некоторого количества радиоактивного препарата. В других ситуациях необходимо проведение прижизненной биопсии почечной ткани (взятие образца и изучение его под микроскопом). Например, для подтверждения или исключения амилоидоза.

    Лечение нефротического синдрома должно быть дифференцированным, то есть зависящим от стадии и тяжести основного заболевания, которое вызвало его развитие. Поэтому все вышеперечисленные диагностические методы в каждом клиническом случае должны предоставить врачу исчерпывающую и достоверную информацию. При необходимости они дополняются иммунологическими, аллергологическими исследованиями, проведением биопсии других внутренних органов (слизистой оболочки прямой кишки, подслизистого слоя десен). Только после постановки окончательного диагноза можно начинать лечение нефротического синдрома как проявления основной патологии.

    Пациент должен быть всесторонне обследован

    Способы лечения

    Терапия синдрома производится по тем же правилам, что и большинство почечных заболеваний. Ее особенности у каждого пациента определяются основным диагнозом, но в целом лечение нефротического синдрома имеет следующие направления:

  • диета;
  • использование медикаментов с различными механизмами действия.
  • Диета предусматривает, прежде всего, ограничение соли и белков. Меню рассчитывается так, чтобы суточное количество соли было не более 3 граммов, а белков, животного и растительного происхождения, не более 1 грамма на килограмм массы пациента. Кроме того, ограничиваются все продукты, содержащие натрий. Напротив, продукты с большим количеством калия и витаминов в рационе должны преобладать.

    Питьевой режим пациента также требует особого внимания. Он должен быть щадящим, без массированного увеличения объема циркулирующей крови и, следовательно, без роста нагрузки на почки. Суточное количество потребляемой жидкости должно быть больше суточного диуреза на 30 мл.

    Питьевой режим в лечебной схеме занимает особое место

    Следует отметить, что терапия нефротического синдрома в подавляющем большинстве случаев является достаточно длительной и требует не только регулярной госпитализации больных, но и оказания помощи в профильных санаториях и курортах. У многих пациентов она сочетается с лечением хронической почечной недостаточности. В этих случаях можно сказать, что терапия при ХПН одновременно воздействует и на механизмы формирования нефротического синдрома. В частности, именно таким комплексным лечением почечных патологий занимается доктор Денисов, известный нефролог Москвы и Московской области.

    Понятием нефротический синдром объединено сочетание определенных патологических симптомов, которые появляются при поражении клубочковой системы почек. Поэтому в большинстве случаев это не диагноз, а лишь проявление какого-либо заболевания, причем не обязательно урологического.

    Однако встречаются ситуации, когда не удается обнаружить основной патологии, ставшей причиной снижения функциональности почечных клубочков. В таких случаях пациенту ставится диагноз идиопатического нефротического синдрома, то есть не имеющего выясненной этиологии.

    Что такое нефротический синдром и его частота

    Это тяжелое состояние в ряде случаев становится следствием или осложнением многих заболеваний. Клубочковая система почек может поражаться при инфекционном или аутоиммунном процессе не только в мочевыделительном тракте, но и при патологии других внутренних органов или при системных болезнях.

    1. Гипопротеинурия с гипоальбуминурией (снижение количества белка в крови) менее 50 г/л.
    2. Гиперлипидемия (повышение количества холестерина) более 6,5 ммоль/л.
    3. Отеки. развивающиеся, как правило, постепенно и доходящие иногда до степени анасарки (отек всей подкожной клетчатки тела и большинства внутренних органов).
    4. В большинстве случаев констатируются все признаки нефротического синдрома, но иногда выраженность какого-либо из них не является четкой. Поэтому встречается и так называемый неполный, или редуцированный, нефротический синдром.

      Почему развивается патология, ее классификация

      Факторы, предрасполагающие к формированию заболевания, достаточно разнообразны. Они могут заключаться только в поражении почечной ткани, без влияния на орган со стороны других систем. В иных случаях клубочковые структуры почек затрагиваются во вторую очередь, при болезнях различных внутренних органов.

    5. первичным. являющимся следствием почечных заболеваний;
    6. вторичным. являющимся осложнением патологий других систем внутренних органов.
    7. Среди первичных факторов, являющихся непосредственными причинами нефротического синдрома, следует отметить патологии, протекающие с локальным поражением почечных клубочков. Это острые и хронические гломерулонефриты, которые выражаются различными морфологическими вариантами. По частоте они занимают до 80% среди всех первичных причин.

      Из-за особого гена финского типа патология возможна преимущественно у народов Скандинавии

    8. приобретенный. который может сформироваться в любом возрасте: наряду с ОГН (острым гломерулонефритом), его причинами становятся первичный амилоидоз, опухоли почек.
    9. В пользу этого аргумента говорит тот факт, что наиболее часто синдром поражения почек развивается именно при аллергических и аутоиммунных состояниях. Кроме того, доказательством становится и хороший терапевтический результат при использовании лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (иммуносупрессоров).

      Поэтому, в зависимости от преобладания иммунологического механизма у конкретного пациента и степени эффективности иммуноподавляющего лечения, нефротический синдром имеет и клиническую классификацию:

      Иммунологический механизм патогенеза также проявляется и биохимическими сдвигами в организме. Так, в свободный кровоток в значительном количестве проникают лизосомальные ферменты, серотонин, гистамин, альдостерон, ренин. Эти факторы дополнительно увеличивают проницаемость базальных мембран, а также негативно воздействуют на состояние микроциркуляции в почечных клубочках. В результате нарушается функциональность не только фильтрационных структур, но и канальцевой системы, в частности, нарушается реабсорбция натрия. Все эти процессы и являются причинами отеков, самого яркого симптома этой патологии.

      При гистологическом исследовании изменения также зависят от того, какая патология стала причиной формирования нефротического синдрома. Так, под микроскопом может быть констатирована дистрофия эпителиальных клеток, пролиферация (разрастание) клеток эндотелия капилляров и структур капсул Шумлянского-Боумена, а в канальцах – дистрофия или некроз эпителия. Просветы канальцев выглядят расширенными, в них расположено большое количество цилиндров различной природы.

      Изменения подоцитов являются отличительным признаком синдрома

      Сам же нефротический синдром также обладает характерной гистологической картиной. Его критерии следующие:

    10. нарушается структура базальных мембран капилляров клубочков, с утолщением, разрыхлением и повышением их проницаемости.
    11. значительная протеинурия, иногда достигающая 10-15 г/сутки; преобладающая часть белков, теряемых с мочой, – это альбумины;
    12. гипопротеинемия, со снижением общего белка в крови до 50 г/л, иногда до критических значений 25-30 г/л; при этом наблюдается диспротеинемия (дисбаланс белковых фракций в кровяной плазме);
    13. гиперлипидемия, в основном за счет повышения в крови холестерина, фосфолипидов, трилицеридов; увеличение уровня жиров в плазме придает сыворотке характерный белый цвет;
    14. В зависимости от тяжести состояния и степени поражения почек, отеки обладают различной интенсивностью. Как правило, отечность сначала появляется на лице (в области глаз), затем распространяется на верхнюю часть туловища, спускается до поясницы, половых органов и ног. Отеки могут располагаться на всем теле (анасарка), в полостях вокруг внутренних органов (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

    15. сухость во рту и жажду;
    16. дискомфорт или чувство тяжести в области поясницы или живота;
    17. уменьшение количества выделяемой мочи, менее 1 литра в сутки;
    18. боли в мышцах, возможные судороги.
    19. При осмотре пациента обращает на себя внимание его малоподвижность, наличие отеков, бледная пастозная кожа. В то же время она холодная, сухая, с шелушением, в тяжелых случаях наблюдаются трещины (по виду кожа напоминает перламутр). Все эти жалобы и данные внешнего осмотра учитываются врачом при дифференциальной диагностике нефротического синдрома, при выяснении факторов, которые привели к его возникновению.

      При перкуссии живота обнаруживается увеличенная печень

    20. удельный вес мочи увеличивается до 1030-1040;
    21. появляются цилиндры различного происхождения (гиалиновые, зернистые);
    22. появляется холестерин в форме кристаллов и нейтральный жир в виде отдельных капель;
    23. иногда присутствуют единичные эритроциты.
    24. Читайте также:

      Получив такие лабораторные результаты, лечащий врач уже может поставить диагноз нефротического синдрома. Однако учитывая, что данная патология в большинстве случаев является всего лишь следствием или осложнением других заболеваний, диагностические мероприятия должны продолжиться. Их целью становится определение основной патологии. Поэтому далее пациент направляется на ЭКГ, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов, нефросцинтиграфию, иногда необходима и биопсия.

    25. питьевой режим;
    26. Наряду с изменением питания, корректируется и двигательная активность больного. Она должна быть умеренной, пациент не должен щадить себя в физическом смысле, если, конечно, его состояние позволяет ему это. Спортсмены должны уменьшить нагрузку, а люди, отличающиеся малоподвижным образом жизни, ее увеличить.

      Клинические рекомендации по использованию медикаментозных средств у каждого пациента свои и определяются основным заболеванием. Так, если нефротический синдром стал следствием инфекционного поражения почек, то назначаются антибактериальные и противовоспалительные препараты. При многих почечных заболеваниях необходимы мочегонные и гипотензивные средства, заместительное внутривенное введение белковых препаратов. Учитывая, что именно иммунологический механизм является ведущим при синдроме, пациенту подбираются или иммуносупрессоры, или цитостатики.

      Нефротический синдром – это состояние очень опасное для здоровья и жизни пациента. Он может стать причиной развития серьезных осложнений, проявляющихся поражением головного мозга, сердца, сосудов, легких. Поэтому его своевременная диагностика и грамотное лечение могут стать для пациента решающими.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/nefroticheskiy-sindrom

      Повышен холестерин в крови

      Несмотря на то, что холестерин считается вредным веществом, его роль в организме сложно переоценить. Он образует каркас многих клеток, а также принимает участие в синтезе стероидных гормонов.

      • Сахарный диабет. В данном случае сложно сказать, какая взаимосвязь между описываемым химическим веществом и данным заболеванием. С одной стороны поражение поджелудочной железы довольно часто вызывается развитием атеросклеротического поражения ее сосудов, что приводит к снижению выработки инсулина. С другой – высокий уровень глюкозы вызывает метаболические сдвиги, способные повысить уровень холестерина.
      • Гипотиреоз. Это заболевание, которое обусловлено низким уровнем продукции гормонов щитовидной железы. При этом уменьшается скорость метаболических процессов в организме, что вызывает повышение уровня холестерина.
      • Параллельно с определением уровня общего холестерина проводится измерение концентрации триглицеридов, которая в норме должна составлять менее 1,81 ммоль/л. Причины высокого уровня данных составляющих жирового обмена следующие:

      • печеночная недостаточность;
      • закупорка желчных путей;
      • острый инфаркт миокарда;
      • прочие формы ишемической болезни сердца;
      • гипотиреоз;
      • поражение почек с развитием нефротического синдрома (т.е. суточная потеря белка превышает 3,5 грамма).
      • Нарушение нормального спектра холестерина и его фракций в крови носит название диспротеинемия. Данное заболевание может быть первичным (т.е. обусловлено чаще всего каким-либо генетическим дефектом) или вторичным (т.е. вызывающим поражение других органов). Последнее наиболее часто диагностируется при болезнях обмена: сахарный диабет или атеросклероз.

        В повседневной практической работе с пациентами наибольшее влияние уделяется повышению тех фракций липопротеинов, которые способны вызывать развитие атеросклероза. К таким потенциально опасным относят ЛПНП и ЛПОНП.

        Тип 3 характеризуется высокой концентрацией в крови общего холестерина, триглицеридов и ЛПОНП. Клинические проявления в данном случае напоминают таковые при 1 и 2 типах. Чаще всего основными причинами данного состояния являются: генетические аномалии, гипотиреоз, сахарный диабет.

        Еще по теме:

        • Симптомы заболевания почек у грудничков Пиелонефрит у грудничка Содержание статьи: Пиелонефрит у грудничка – это воспаление почек у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, которое провоцируется патогенными микроорганизмами. Девочки больше подвержены инфекции, чем мальчики, у них пиелонефрит диагностируется в 6 раз чаще. У грудных детей пиелонефрит диагностируют преимущественно в 4-5 месяцев, когда их начинают […]
        • Пиелоэктазия с обеих сторон почек Пиелоэктазия почек у детей Пиелоэктазия почек у детей – это расширение почечной лоханки, ширина которой в норме зависит от размеров плода или возраста, телосложения, роста, веса ребенка.  Отфильтрованная почками моча переходит в чашечки, поступает в почечную лоханку, а дальше по мочегочникам спускается к мочевому пузырю. Содержание Причины и виды Почки – парный орган, поэтому […]
        • Рефлексирующий гидронефроз Мегауретер у младенца В педиатрической практике мегауретер у младенца встречается с частотой 1 на 10 000 случаев, чаще всего у младенцев мужского пола (на одну заболевшую девочку приходится 4-5 больных мальчиков). Что представляет собой данное заболевание? Мегауретер — это врожденное патологическое расширение мочеточника, приводящее к проблемам с его опорожнением, а следовательно, и к […]
        • Почему возникают кисты почек Парапельвикальная киста почки относится к довольно редким опухолям забрюшинного пространства. В большинстве случаев данная патология не вызывает каких-либо симптомов или нарушений нормального функционирования систем организма. Но при стечении разнообразных обстоятельств возможно нарушение многочисленных функций почки. Чаще всего это возникает, когда человек успел «накопить» […]
        • Пиелоэктазия почки слева у новорожденного Пиелоэктазия почек у детей Пиелоэктазия почек у детей – это расширение почечной лоханки, ширина которой в норме зависит от размеров плода или возраста, телосложения, роста, веса ребенка.  Отфильтрованная почками моча переходит в чашечки, поступает в почечную лоханку, а дальше по мочегочникам спускается к мочевому пузырю. Содержание Причины и виды Почки – парный орган, поэтому […]
        • Пиелоэктазия почки у детей форум Пиелоэктазия почек у детей Пиелоэктазия почек у детей – это расширение почечной лоханки, ширина которой в норме зависит от размеров плода или возраста, телосложения, роста, веса ребенка.  Отфильтрованная почками моча переходит в чашечки, поступает в почечную лоханку, а дальше по мочегочникам спускается к мочевому пузырю. Содержание Причины и виды Почки – парный орган, поэтому […]
        • Пиелоэктазия почек у девочки Пиелоэктазия почек у детей Пиелоэктазия почек у детей – это расширение почечной лоханки, ширина которой в норме зависит от размеров плода или возраста, телосложения, роста, веса ребенка.  Отфильтрованная почками моча переходит в чашечки, поступает в почечную лоханку, а дальше по мочегочникам спускается к мочевому пузырю. Причины и виды Почки – парный орган, поэтому встречается […]
        • Пиелоэктазия почек у родившегося ребенка Пиелоэктазия почек у детей Пиелоэктазия почек у детей – это расширение почечной лоханки, ширина которой в норме зависит от размеров плода или возраста, телосложения, роста, веса ребенка.  Отфильтрованная почками моча переходит в чашечки, поступает в почечную лоханку, а дальше по мочегочникам спускается к мочевому пузырю. Содержание Причины и виды Почки – парный орган, поэтому […]