ЛЕКЦИЯ № 16. Болезни почек. Пиелонефрит

Пиелонефрит – это инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным) нефритом.

Это более широкое понятие, чем пиелонефрит. Оно обозначает, во-первых, вид воспаления почек любой этиологии с преимущественным вовлечением интерстиция, во-вторых, особое заболевание, при котором это воспаление является единственным и основным его выражением. Близок к межуточному нефриту так называемый тубуло-интерстициальный нефрит, при котором имеет место содружественное поражение канальцев и стромы почек.

Классификация. На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.

Также пиелонефрит может быть одно– и двусторонним.

По форме течения (для хронического пиелонефрита): рецидивирующая форма, латентный хронический пиелонефрит, пиелонефритическая сморщенная почка.

Этиология и патогенез. Пиелонефрит – инфекционное заболевание. Его возбудителями служат инфекционные агенты неспецифической природы: кишечная палочка, энтерококк, стафилококк и другие бактерии, однако в большинстве случаев речь идет о кишечной палочке (40 %) и смешанной флоре (38 %).

Обращается внимание на L-формы бактерий, протопласты (тела бактерий, лишенные оболочек, способные поддерживать инфекцию), кандиды, которые могут вызывать хронический пиелонефрит.

Источниками инфекции могут быть тонзиллы, заболевания половых органов и толстого кишечника, т. е. инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит), что наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшном тифе, гриппе, ангине, сепсисе).

Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит), которому способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс).

Восходящий пиелонефрит, как правило, осложняет те заболевания мочеполовой системы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности.

Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), когда источником инфекции являются толстая кишка и половые органы.

Для развития пиелонефрита, помимо проникновения инфекции в почки, большое значение имеют реактивность организма и ряд местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз.

Этими же причинами объясняется возможность рецидивирующего хронического течения болезни.

Попавшие микроорганизмы при функциональных и морфологических изменениях мочевых путей, ведущих к стазу мочи, нарушениях венозного и лимфатического оттока из почки, способствующих фиксации инфекции в почках, вызывают очаговые и полиморфные зоны воспалительных инфильтратов и нагноение интерстиция одной или обеих почек.

Поражается интерстициальная ткань канальцев, а затем и нефронов.

Возникают продуктивный эндартериит, гиперплазия средней оболочки сосудов, развиваются явления гиалиноза, артериолосклероза вплоть до вторично сморщенной почки.

В последние годы определенная роль в развитии хронического пиелонефрита отводится аутоиммунным реакциям: под влиянием бактериальных антигенов на базальной мембране клубочковых капилляров откладываются иммуноглобулин G и комплемент, вызывающие ее повреждение.

Переходу острого пиелонефрита в хронический способствуют: запоздалая диагностика острого пиелонефрита, несвоевременная госпитализация, наличие хронических инфекций, сахарного диабета, подагры, злоупотребление анальгетиками – фенацетином.

Хронический пиелонефрит чаще встречается у женщин (50 %), чему способствуют беременности, особенно повторные (эстрогены вызывают атонию гладких мышц мочевых путей), в детском возрасте у девочек, что связано со строением мочевых путей, их аномалиями.

Клиническая картина. Как указывалось выше, возможно как острое, так и хроническое течение пиелонефрита.

Клиническая картина острой фазы заболевания характеризуется внезапным, резким повышением температуры тела до 39–40 °C, возникновением слабости, головной боли, озноба, сочетающегося с обильным потоотделением, возможны появление тошноты и рвоты.

Наравне с подъемом температуры тела появляются боли в поясничной области, которые, как правило, отмечаются с одной стороны.

Характер болей тупой, их интенсивность различна. В случае развития заболевания на фоне мочекаменной болезни атаке пиелонефрита предшествует приступ почечной колики.

При отсутствии адекватной терапии заболевание может перейти в хроническую форму, либо это приводит к развитию нагноительных процессов почки, которые клинически проявляются ухудшением общего состояния больного и резкими скачками температуры (от 35–36 °C утром до 40–41 °C вечером).

Хронический пиелонефрит является, как правило, следствием недолеченного острого пиелонефрита, когда снять острое воспаление оказалось возможным, но не удалось ни радикально уничтожить всех возбудителей в почке, ни восстановить физиологический отток мочи из почки.

Хронический пиелонефрит беспокоит постоянными тупыми ноющими болями в поясничной области, усиливающимися в сырую холодную погоду. Также хронический пиелонефрит склонен к периодическим обострениям, когда у больного появляются все признаки острого процесса.

Диагностика. Проблема диагностики заболевания связана с тем, что симптомы пиелонефрита сходны с симптомами других заболеваний, возникающих вследствие воспаления мочепроводящих путей.

План диагностического обследования включает в себя анализы крови, мочи, а также исследования, показывающие состояние мочевыводящей системы: УЗИ почек, рентгеновские исследования, ПЦР-анализ на инфекционный агент.

Для верификации вида инфекционного возбудителя необходимо провести бактериологический посев пробы мочи, а метод компьютерной томографии используется для исключения опухолевых процессов.

Таким образом, для распознавания заболевания большое значение имеют лабораторные и специальные методы исследования. А при хроническом пиелонефрите решающими, а порой и единственными проявлениями являются изменения со стороны мочи, крови и мочевыводящих путей.

Необходимо динамическое наблюдение за артериальным давлением и весом больного. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, нейтрофильиый сдвиг, возможно повышение уровня остаточного азота (при норме 20–40 мг), мочевины (норма 40–60 мг), креатинина (норма 53—106 мкмоль/л), индикана (норма 1,41– 3,76 мкмоль/л), холестерина (норма 180–200 мг), хлоридов крови (норма 83 ммоль/л). Важны для диагностики изменения со стороны мочи: снижение удельного веса, протеинурии (в том числе суточной), гематурии и цилиндрурии.

Однако все большее диагностическое значение приобретают методы количественного определения форменных элементов осадка мочи: Каковского—Аддиса (в норме лейкоцитов до 4 млн эритроцитов – до 1 млн, цилиндров – до 2 тыс. за 24 ч), Амбюрже (в норме лейкоцитов до 2000, эритроцитов – до 1400, цилиндров – до 20 за 1 мин), Нечипоренко (в норме лейкоцитов до 2500, эритроцитов – до 1000, цилиндров – до 20 в 1 мл свежевыпущенной мочи).

Соотношение абсолютного числа эритроцитов и лейкоцитов в осадке мочи при пиелонефрите резко меняется в сторону значительного преобладания лейкоцитов в 10–20 раз.

При хроническом пиелонефрите в моче появляются клетки Штенгеймера—Мальбина: большие лейкоциты, с броуновским движением гранул цитоплазмы, появляющиеся при понижении осмотических свойств мочи (удельного веса ниже 10–14), окрашивающиеся генцианвиолетом и сафронином в голубой цвет, «активные» лейкоциты: измененные лейкоциты, обладающие броуновским движением протоплазмы, выявляющиеся при окраске 1 %-ным водным раствором метиленового синего с добавлением дистиллированной воды.

Подчеркивается диагностическое значение увеличения количества «активных» лейкоцитов и клеток Штенгеймера– Мальбина (до 40 %), бактериурии (микробное число более 100 тыс. на 1 мл мочи), нитрит-теста (при микробном числе более 100 тыс. ЕД микробы разлагают нитриты мочи, при добавлении сульфаниловой кислоты и L-нафтиламина появляется красное окрашивание), колориметрического ТТХ-теста (под действием дегидрогеназ микробов трифенилтетразолит хлорид восстанавливается в красный нерастворимый трифенилформазан в течение 4—10 ч при температуре –37 °C), провокационного преднизолонового теста (больной собирает в стерильную посуду среднюю порцию мочи – контрольную, затем в вену медленно вводится 30 мг преднизолона в 10 мл физиологического раствора и собирается средняя порция мочи трижды с часовыми интервалами и через 24 ч; при хроническом пиелонефрите количество лейкоцитов, бактерий увеличивается вдвое появляются «активиные» лейкоциты, хотя бы в одной порции), антибиотикограммы.

Особо следует остановиться на микроскопии туберкулеза почек (микроскопия мазков, окрашенных по Цилю, посев мочи на специальные среды – метод Прейс и Школьниковой, биологический метод).

При подозрении на односторонний процесс необходимо проводить исследование мочи, раздельно взятой из каждой почки специальными катетерами.

Большую роль в диагностике хронического пиелонефрита играют рентгенологические методы исследования: обзорная рентгенография и томография (характеризуют положение, величину и форму почек), экскреторная и ретроградная пиелография (уменьшение концентрационной и выделительной способности почек, спазмы, аномалии, деформации лоханок, чашечек), пневмопиелография (для распознавания неконтрастных камней), почечная ангиография (выявляет нарушение сосудистой архитектоники – артерий и вен).

Для определения сохранности функции, и паренхимы почек, особенно при одностороннем процессе, применяют радиоиндикационные методы – ренография (гиппураном йод 131) и сканография (с помощью неогидрида Hg 203).

Пункционная биопсия в случае пиелонефрита в связи с очаговостью процесса может не дать информации. О поражении почек может свидетельствовать хромоцистоскопия.

Лечение. Чаще всего терапия пиелонефрита консервативная, однако при гнойном характере острого пиелонефрита, возможно, потребуется оперативное вмешательство. Консервативное лечение складывается из режима, диеты, применения антибиотиков, а также различных препаратов, стабилизирующих функцию почек и организма больного в целом.

При остром пиелонефрите показан строгий постельный режим. В питание должны употребляться продукты, содержащие оптимальное количество белков, жиров и углеводов.

В острый период необходимо чередовать белковую и растительную пищу. При выраженной интоксикации необходимо обильное питье.

Лечение хронического пиелонефрита складывается из воздействия на инфекцию (этиотропное) при первичном пиелонефрите и на устранение той или иной причины при вторичном пиелонефрите, патогенетические механизмы и лечения осложнений.

Наиболее эффективным является лечение после определения антибиотикограммы.

Проводится непрерывное (не менее 2 месяцев) лечение антибактериальными препаратами.

Сразу при поступлении назначаются антибиотик, сульфаниламидный или нитрофурановый препарат. Через 1—10 дней препараты меняют, лечение проводят до стойкого исчезновения лейкоцитурии и бактериурии.

Как только обострение ликвидировано, проводят в течение 4–5 месяцев прерывистое лечение одним из антибактериальных средств: препарат дают 7 дней, затем делают перерыв на 8—10 дней, или препарат дают 10 дней с интервалом в 15–20 дней, или препарат дают 15 дней, интервал делают на 15 дней, затем назначают вновь противомикробную терапию.

Длительность лечения и интервалов определяется клиническими симптомами и лабораторным контролем. Следует указать, что при пиелонефрите, развившемся у больного хроническим тонзиллитом, наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда, при инфекции гениталий у мужчин и женщин применяются антибиотики широкого спектра действия (см. табл. 12).

При наличии грамотрицательной флоры хорошие результаты дает лечение налидиксовой кислотой (неграм, иевиграмон – 1,0 г по 4 раза в сутки в течение 7 дней, но ее препараты следует назначать реже, чем другие средства (в 2 раза)). Из сульфаниламидных препаратов применяются этазол (1,0 г по 4 раза – 10 дней), солафур (0,1 г 3 раза), сульфаниламиды пролонгированного действия. Также курсами проводят лечение фуразолидоном, фурадонином, фурагином (0,1 г 4 раза в день).

Необходимо подчеркнуть, что до начала лечения следует определить функцию почек.

Длительную антибактериальную терапию целесообразно проводить при клубочковой фильтрации не ниже 30 мл/мин или же при содержании остаточного азота в сыворотке крови не более 70 мг. Показателем эффективности препарата после недельного лечения является уменьшение микробного числа до 10 000 в 1 мл мочи.

Уменьшить вирулентность микрофлоры и увеличить эффективность антибактериальных средств можно путем изменения реакции мочи каждые 10–14 дней.

Уменьшить реакции рН помогают ощелачивающая пища, лимоннокислый натрий (10 г в сутки), щелочные минеральные воды.

Некоторым антибактериальным действием обладает бензойнокислый натрий (4–6 г в сутки), которого много в клюкве и толокнянке.

Патогенетическая терапия должна быть направлена на повышение реактивности организма, улучшение оттока мочи, нормализацию АД.

Для активизации иммунобиологический реактивности используют ?-глобулин, аутогемотерапию, переливание крови, вакцинотерапию (лечение аутовакциной проводят на протяжении 30–40 дней по 0,1 мл подкожно или по 0,2–0,3 мл через каждые 2 дня), стафилококковый анатоксин (0,1–0,3—0,5–0,7—1,0–1,2—1,7–2,0 мл через каждые 3 дня).

Нормализовать отток мочи помогают мочегонные травы (толокнянка, плоды можжевельника, полевой хвощ, лист ортосифона – почечный чай, лист брусники), спазмолитики (папаверин, но-шпа и др.). При наличии препятствия току мочи показано оперативное лечение.

При сопутствующей заболеванию гипертензии показаны препараты раувольфии – изобарин, допегит, гемитон, салуретики, антагонисты альдостерона.

Профилактика и прогноз. Профилактика пиелонефрита складывается из первичных и вторичных мероприятий. К первичной профилактике можно отнести, прежде всего, лечение заболеваний, которые могут привести к развитию пиелонефрита: очаговых инфекций, урологических заболеваний (таких как мочекаменная болезнь, аденома простаты, а также любые заболевания, сопровождающиеся нарушением оттока мочи из почки), оздоровительные мероприятия.

Таблица 12

Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов при пиелонефрите

Вторичная профилактика включает выявление бактериурии при профилактических осмотрах (например, беременным женщинам необходимо не реже 1 раза в месяц проводить бактериологический анализ мочи), назначение противорецидивного лечения: первая неделя каждого месяца – пауза в лечении: отвар шиповника, вторая, третья неделя – растительные диуретики и антисептики, четвертая неделя – антибактериальные средства (нитрофураны, антибиотики, антисептики, 1 раз в год – невиграмон 1,0 г 4 раза в течение недели и 2 г – в течение второй недели, или 5-НОК 100–150 мг 4 раза в день 10–12 дней).

Противорецидивное лечение проводится 2–3 года. Диспансерные осмотры с лечением должны доводиться 3–4 раза в год или 4–6 раз.

Прогноз. Прогноз зависит от стадии заболевания.

Санаторно-курортное лечение. Санаторно-курортное лечение показано в период ремиссии, особенно больным вторичным калькулезным пиелонефритом после урологических операций (Трускавец, Саирме, Железноводск, Березовские минеральные воды), где больные принимают маломинерализованные воды.

Санаторно-курортное лечение противопоказано при высокой гипертензии, выраженной анемии и явной почечной недостаточности.

Осложнения пиелонефрита разнообразны. При остром пиелонефрите прогрессирование гнойного процесса ведет к слиянию крупных абсцессов и образованию карбункула почки, сообщению гнойных полостей с лоханкой (пионефроз), переходу процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит).

Острый пиелонефрит может осложниться некрозом сосочков пирамид (папиллонекроз), развивающимся в результате прямого токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается в большинстве случаев у больных диабетом.

Редко пиелонефрит становится источником сепсиса. При ограничении гнойного процесса в период рубцевания могут образоваться абсцессы, окруженные пиогенной мембраной (хронический абсцесс почки).

При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возможно развитие нефрогенной гипертонии и артериолосклероза во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хронической почечной недостаточности.

Исходом острого пиелонефрита обычно является выздоровление, но в результате осложнений (пионефроза, сепсиса, папиллонекроза) может наступить смерть.

Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчивается азотемической уремией.

При развитии артериальной гипертонии ренального происхождения летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложнениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлиянием в мозг, инфарктом миокарда и др.).

Источник: http://www.telenir.net/medicina/gospitalnaja_terapija_konspekt_lekcii/p17.php

Пиелонефрит.doc

ПИЕЛОНЕФРИТ

В настоящее время термином "пиелонефрит " обозначается не­специфический инфекционно-воспалителъный процесс, локализую­щийся преимущественно в лоханочно-чашечной системе почки и её тубулоинтерстициальной зоне. Доказано, что в силу структурно-функциональных, особенностей почек и мочевыводящих путей, не­зависимо от путей проникновения инфекции, воспалительный про­цесс одновременно или последовательно охватывает как лоханки и чашечки, так и интерстициальную ткань почки.

Это обстоятельство наконец заставило, отказаться от бытовавших ранее понятий о "бактериальном межуточном нефрите" и изолированном "пиелите" и утвердить общий термин — "пиелонефрит", как наиболее полно отражающий сущность инфекционного процесса в почках.

Продолжая разговор о терминологии, необходимо коснуться не­скольких понятий, которые широко применяются в периодической литературе и трактуются далеко не однозначно. Речь идет о таких понятиях, как "бактериурия" и "инфекция мочевых путей".

Под бактериурией понимается постоянное или периодическое появление в моче бактерий (для истинной бактериурии — наличие 100000 или более микробных тел в 1 мл мочи), но сопровождаю­щееся клиническими и лабораторными признаками воспалительно­го процесса в почках и мочевых путях. В связи с тем, что бактерии не могут проникать через неповрежденные гломерулярные и канальцевые базальные мембраны физиологической бактериурии быть не может. Поэтому к факту бактериурии необходимо относится как к свидетельству инфицирования мочевых путей или повреждения почечного фильтра, а больные с данной патологией должны нахо­дится под постоянным наблюдением терапевтов и урологов.

Подинфекцией мочевых путей подразумевается наличие ис­тинной бактериурии, сопровождающееся признаками тотального воспалительного процесса в почках и мочевых путях. В таких слу­чаях помимо поражения почек имеются цистит, простатит и заболевания мочеиспускательного канала. Этот термин используют, ко­гда невозможно диагностировать признаки локального поражения определенного отдела мочевыделительной системы.

Пиелонефрит является однойиз самых распространенных форм патологии мочеполовой сферы. Заболеваемость у женщин почти в два раза выше, чем у лиц мужского пола. Среди больных с различ­ными урологическими заболеваниями сопутствующий или вторич­ный пиелонефрит встречается в 90%, а в терапевтических стацио­нарах — в 6-7% случаев.

ЭТИОЛОГИЯ В этиологии пиелонефритов основным является бактериальный фактор. Небактериальную природу заболевания связывают с вирусами и микоплазмами. Ведущая роль в возникно­вении пиелонефрита принадлежит аутоинфекции с преобладанием флоры кишечной группы, реже — гноеродной кокковой флоры из близлежащих или отдаленных воспалительных очагов.

Наиболее частыми возбудителями являются бактерии, относя­щиеся к облигатной микрофлоре кишечника человека. Прежде все­го, это кишечная палочка (86%) и энтерококк.

Несколько реже у больных пиелонефритом высеваются фа­культативные возбудители — протей, клебсиела, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, которые проявляют свои патогенные свойства при определенных условиях, когда защитные свойства организма снижены (тяжелые интеркурентные заболевания, сахарный диабет, состояние после операции, старческий возраст и т.д.).Несмотря на то, что, практически все из перечисленных, возбу­дителей могут вызвать воспалительное заболевание почек, опреде­ленный интерес представляют исследования, в которых делаются попытки определения корреляционных взаимосвязей между кли­ническим вариантом пиелонефрита и характером микроорганизма:

— например, протей (роль которого значительно возросла в анти­бактериальную эру, что обусловлено его природной нечувстви­тельностью к антибиотикам), наиболее часто высевается у боль­ных с калькулезным пиелонефритом и считается камнеобразующим микробом. Этот микроорганизм вызывает некротиче­ские поражения почечного эпителия, разложение мочевины и бродильные процессы в почках, что приводит к ложной фосфатурии и щелочной реакции мочи.

при пиелонефрите у детей наиболее часто из мочи высевается энтерококк.

у больных пиелонефритом, возникшим после оперативного вмешательства, заболевание почти всегда связывают с наличием синегнойной палочки.

при тяжелых формах с частыми и длительными рецидивами, постоянным субфебрилитетом и течением заболевания по типу хрониосепсиса, всегда следует думать о стафилококковой приро­де заболевания и т.д.

Весьма часто в посевах мочи выявляются ассоциации возбуди­телей, среди которых, как правило, оказывается кишечная палочка. Наиболее часто встречающиеся ассоциации — кишечная палочка с золотистым стафилококком или кишечная палочка и протей или синегнойная палочка.

В течение заболевания возможны инфицирование новыми ви­дами или смена возбудителя, особенно в условиях стационара. В этих случаях пиелонефрит приобретает упорное течение и склонность к развитию гнойных осложнений. В связи с этим в последнее время увеличивается удельный вес экзоинфицирования внутрибольничными инфекциями.

Кроме бактериальной флоры в развитии пиелонефритов опре­деленную роль играют микоплазмы, что обуславливает их длитель­ное, волнообразное и часто рецидивирующее течение. Следует помнить, что данные возбудители являются причиной преимуществен­но вторичных пиелонефритов в связи с тем, что они часто встреча­ются при циститах и простатитах.

Вирусное поражение почек встречается у детей в период эпи­демий гриппа и чаще всего ассоциируется с вирусом группы А. Пиелонефриты подобной этиологии характеризуются склонностью к геморрагическим проявлениям. Клинически они сводятся к сопут­ствующему геморрагическому циститу и почечным форникальным кровотечениям. Как правило, в первые дни заболевание носит бактериальный характер, однако к 4-5 дню к вирусному поражению почки присоединяется условно патогенная флора, чаще всего ки­шечная палочка.

Примерно в 10% случаев при посеве мочи или почечных тка­ней, взятых во время операции в обычных средах, возбудителя вы­сеять не удаётся. Ранее этот феномен рассматривался как безбакте­риальная форма пиелонефрита, при. котором микробный агент рас­ценивался в качестве пускового фактора и предполагалось, что дальнейшее течение заболевания осуществляется без него.

В настоящее время данная концепция претерпела серьезные изменения. Это связано с тем, что многие микроорганизмы под влиянием лечения антибиотиками (такими как ристомицин, пени­циллин, цефалоспорины), в результате воздействия сывороточных и ряда других факторов могут трансформироваться в своеобразные, лишенные клеточной мембраны и патогенности формы, получив­шие название протопластов и L-форм, требующих для своего выяв­ления сложных диагностических сред и методик. Утеря клеточной стенки делает эти формы осмолябильными и легко лизирующимися в низкоосмолярных средах. Наиболее благоприятной средой для их выживания является мозговой слой почки, где отмечается наиболее высокая осмолярность мочи.

L-формы бактерий могут длительное время сохраняться в орга­низме и обуславливать рецидивы заболевания, являясь своеобраз­ным депо дремлющей инфекции. При попадании в благоприятные условия эти формы приобретают способность к реверсии — т.е. воз­можности ресинтезировать клеточную стенку и трансформироваться в исходную бактериальную клетку с присущими ей патогенными свойствами.

Указанные факты убеждают в том, что достижение ремиссии пиелонефрита и отсутствие бактериурии не всегда свидетельствуют о полном подавлении инфекции, так как она может существовать в почках в виде протопластов или L-форм, а обострение процесса в какой-то мере связано с переходом этих форм в исходное состояние.

Заканчивая разговор об этиологии пиелонефритов, необходимо несколько слов сказать о предрасполагающих факторах развития этого заболевания, о так называемый факторах риска.

К ним в первую очередь относится сахарный диабет, который осложняется пиелонефритом в 30-35% случаев, на втором месте находятся подагра, миеломная болезнь, артериальная гипертензия с ангионефросклерозом, пожилой возраст. К факторам, приводящим к развитию заболевания, следует отнести предшествующие пораже­ния почек — такие как интерстициальный нефрит и нефропатии.

В последнее время пристальное внимание уделяется поврежде­нию интерстиция почек под воздействием влияния лекарственных средств. В этом плане наиболее опасными являются: фенацетин, анальгетики, сульфаниламиды и некоторые антибактериальные средства.

Увеличивается удельный вес бытовых и производственных ин­токсикаций, алкоголем, растворителями, нитрокрасками и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ. Существует вполне обоснованная точка зрения, согласно которой развитие пиелонефрита нельзя рассматривать вне связи с полом и возрастом. Согласно данной концепции выделяется три возрастных пика заболеваемости пиелонефритом.

Первый приходится на детей в возрасте до 3 лет, причем девочки болеют в 10 раз чаще мальчиков. Это обусловлено особенно­стями строения женской половой сферы и наличием целого ряда патологических рефлюксов, вызванных преимущественно нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Для пиелонефрита такого генеза характерно латентное течение на протяжении десятков лет с обострениями в период полового созревания и во время беременно­сти.

Второй период наблюдается в возрасте 18-30 лет, он так же характеризуется подавляющим преобладанием женщин (7:1). Ос­новной причиной развития заболевания в этот период является обо­стрение пиелонефрита, перенесенного в раннем детстве, присоеди­няются дефлорационные пиелонефриты, пиелонефриты во время беременности и в послеродовой период, наличие гинекологических заболеваний воспалительной или опухолевой природы. В генезе вы­сокой заболеваемости в репродуктивном возрасте лежит увеличение количественного содержания эстрогенов, вызывающих дискинезии чашечно-лоханочной системы почки и механическое воздействие беременной маткина мочевые пути.

Третий пик заболеваемости прослеживается .в пожилом и стар­ческом возрасте, причем мужчины в этом возрасте болеют значи­тельно чаще женщин. Это связано, как правило, с патологией пред­стательной железы, везикулитами и более частым развитием моче­каменной болезни у мужчин.

Касаясь собственно патогенеза пиелонефрита, следует коротко остановиться на источниках инфицирования почек. Прежде всего, необходимо отметить возможность инфицирования при инфекцион­ных заболеваниях (таких как скарлатина, брюшной тиф, дифте­рия).

Местные очаги инфекции, по мнению большинства авторов, играют ведущую роль в развитии пиелонефрита. К ним могут отно­ситься миндалины при хроническом тонзиллите, придаточные па­зухи носа, кариозные зубы, воспалительные процессы в легких, ис­точники инфекции в органах билиарной системы, гнойничковые поражения кожи, остеомиелит и др.

У женщин преобладающим источником инфицирования явля­ются воспалительные заболевания органов малого таза, наиболее часто — аднекситы.

Большое значение имеет уриногенное инфицирование: у жен­щин — это прежде всего циститы, у мужчин — простатиты (предстательная железа часто бывает резервуаром патогенных бак­терий) и уретриты (мочеиспускательный канал имеет в подслизистом слое разветвленную венозную сеть, что обуславливает всасы­ваемость и поступление в кровь бактерий).

Наиболее распространенным путем проникновения инфекции в почечную ткань является уриногенный или восходящий — из урет­ры, мочевого пузыря, по просвету или стенке мочеточника. Среди особенностей микроорганизмов (а это, как правило, грамотрица-тельные бактерии), которые способствуют их проникновению в почки, способность к адгезии. Это свойство обусловлено, наличием своеобразных ресничек белковой природы или фимбрий, рецепто­рами для которых являются некоторые клеточные структуры моче­вых путей. Наличие фимбрий позволяет бактериям не только ус­пешно прикрепляться к клеткам уротелия, противостоять механи­ческому вымыванию мочой, но и создает им возможность активно передвигаться по мочевыводящему тракту.

Феномен адгезии способствует проявлению вирулентности бак­терий, которая связана с наличием у них К- и 0-антигенов. Первые — препятствуют фагоцитозу бактерий, а вторые — определяют их эндотоксический эффект, который, через систему простагландинов воздействуя на гладкую мускулатуру, снижает или полностью бло­кирует перистальтическую активность мочевых путей, вызывая их "физиологическую" обструкцию, что создает условия для развития рефлюксов.

Под рефлюксом подразумевают нарушение содружественной функции, мочевых путей, обуславливающее обратный ток мочи. Эти нарушения могут возникнуть на различных уровнях, в связи, с чем выделяют пузырно-мочеточниковые и лоханочно-почечные рефлюксы. Рефлюксы возникают при врожденной патологии моче­вой системы, спинальной патологии, аденоме предстательной желе­зы, стриктурах уретры, шейки мочевого пузыря, камнях мочевого пузыря. Иногда нарушения урокинетики возникают под воздейст­вием гуморальных факторов. Так, прогестерон, контрацептивы и преднизолон вызывают гипотонию чашечек, дискинезию лоханок и расширение верхней трети мочеточника. Наличие пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса является важным патогене­тическим звеном развития пиелонефрита.

Следующим путем проникновения инфекции в почку является гематогенное инфицирование. Для этого патогенетического меха­низма необходимо наличие инфекционного заболевания, сопровож­дающегося бактериемией — сепсиса, острого периода инфекционного заболевания, карбункула в области поясницы или промежности.

Схематически этот механизм можно представить следующим образом: патогенная флора по приносящей артериоле попадает в почечный клубочек, затем не повреждая базальную мембрану, через выносящую артериолу проникает в перитубулярные капилляры. Повреждая капиллярную стенку, возбудители проникают в просвет канальца — это приводит к бактериурии, инфицированию лоханоч­ной мочи и лоханочно-почечному рефлюксу, что вызывает воспале­ние интерстициальной ткани почки.

Возможна и другая схема гематогенного распространения ин­фекции: возбудители, попав по приводящей артериоле в почечный клубочек, разрушают базальную мембрану, попадают в капсулу клубочка и оттуда через просвет канальца в интерстициальную ткань.

Рассматриваемый ранее лимфогенный путь инфицирования не имеет достаточно веского морфологического обоснования. Это свя­зано с тем, что лимфатические сосуды не впадают в ворота почки, служат коллекторами только для оттока лимфы и эвакуации возбудителей. Однако лимфостаз часто связан с венозным застоем, а это может привести к фиксации воспалительного процесса.

Учитывая многообразие вышеперечисленных патогенетических механизмов, необходимо подчеркнуть, что для их реализации не­достаточно только присутствия инфекционного начала и проникно­вения микроорганизмов в почку. Для развития воспалительного процесса необходимы определенные факторы, среди которых опре­деляющими являются нарушение уродинамики и почечной гемодинамики.

Многочисленными экспериментами установлено, что введение бактерий в кровь, чрезвычайно редко вызывает развитие пиелонеф­рита, а принудительное снижение почечного кровотока или нару­шение нормального пассажа мочи на фоне бактериемии вызывает воспалительный процесс именно в той почке, где нарушена уро- и гемодинамика.

Принимая во внимание вышеизложенное, становится понятно, в связи с чем практически во всех известных классификациях пие­лонефрита существует понятие о первичности и вторичности воспа­лительного процесса и часто применяются связанные с этими тер­минами понятия о обструктивном и необструктивном пиелонефрите. При этом имеется в виду, что первичный, или необструктивный пиелонефрит возникает в неизмененных до этого почках и мочевых путях, а вторичный, или обструктивный — на фоне изначально из­мененных почек, мочевых путей и предшествующего уростаза.

Однако в настоящее время понятия об обструкции мочевых пу­тей претерпело существенные изменения и стало более емким и од­нозначным. Оно объединяет сейчас представления не только о ме­ханических препятствиях току. мочи, но и о динамических, или функциональных нарушениях деятельности мочевых путей, их гипер- или гипокинезии, дистонии, так же нарушающих пассаж мо­чи. В связи с внедрением в клинику все более совершенных мето­дов исследования выяснилось, что выявление органических или функциональных обструктивных процессов имеет место практически у 98% больных пиелонефритом, что позволяет отказаться от термина "первичный пиелонефрит" и с уверенностью заявить о том, что нет ни единой формы этого заболевания, при которой исходно бы не страдали бы уро- или (и) гемодинамика.

Безусловно, важную роль в развитии пиелонефрита играет из­вращение неспецифической резистентности и иммунного ответа макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя. Это прежде все­го, относится к блокированию фагоцитоза, высвобождению фагоци­тами лизосомальных ферментов, повреждающих почечные канальцы, снижению выработки секреторных мочевых антигенов класса IgA и IgG, блокирующих бактериальную адгезию, извращенному синтезу иммуноглобулинов и специфических антител, дефициту Т-лимфоцитов, угнетению образования сывороточных антител против О- и К-антигенов бактерий, повышению сенсибилизации лимфоци­тов к бактериальным антигенам с усилением пролиферативного от­вета на них и значительному угнетению, бактерицидной активности сыворотки крови.

Следствием указанных ответов организма являются весьма ха­рактерные клинические симптомы, связанные с остро фазовой ре­акцией, и проявляющиеся лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением СОЭ, миалгиями, артралгиями и т.д.

В последнее время широко дискутируется гипотеза о возмож­ном иммунном или даже аутоиммунном генезе пиелонефрита. В пользу этого свидетельствует частое наличие у данной категории больных HLA-A3, обнаружение в моче иммунных комплексов, содержащих антитела к возбудителю. Сторонники иммунной теории считают, что поражение интерстиция происходит в основном под воздействием иммунных комплексов, забрасываемых в лоханки, а затем и в канальцы при помощи патологических рефлюксов. Ши­рокого распространения данная теория не получила и мы приводим ее только как своеобразную, оригинальную, хотя и достаточно спорную точку зрения на патогенез пиелонефрита. Успех в терапии заболевания до сих пор достигается лишь рациональным примене­нием антибактериальных препаратов, эффективность иммуномодуляторов и неспецифических противовоспалительных средств дискутабельна, а назначение иммунодепресантов в эксперименте ухудша­ет течение процесса.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА

(А.Я. Пытель и соавт. 1997 г.)

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

I. ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

II. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ. Варианты:

1) апостоматозный нефрит;

2) карбункул почки;

^ 3) абсцесспочки.

Формы:

1) острейшая заболевание протекает тяжело, с общей карти­ной сепсиса и скудными местными проявления­ми болезни;

2) острая -характеризуется преобладанием местных симпто­мов на фоне общей интоксикации и лихорадки с ознобом;

3) подострая или очаговая на первый план выступают мест­ные проявления -заболевания; признаки общей интоксикации выражены незначительно;

4) латентная при которой общие и местные проявления не­значительны, однако эта форма опасна своими отдаленными последствиями.

^ III. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАПИЛЛИТ,

IV. ПИЕЛОНБФРИТ БЕРЕМЕННЫХ

Осложнения острого пиелонефрита:

1) бактериемический шок;

2) паранефрит;

3) поддиафрагмальный абсцесс;

4) некроз сосочков почки с развитием острой почечной недостаточности и др.

Источник: http://gendocs.ru/v3889/?cc=20

ЛЕКЦИЯ № 15. Болезни почек. Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое диффузное заболевание почек инфекционно-аллергической природы, локализующееся в клубочках. ОГН может быть самостоятельным заболеванием (первичный) или носить вторичный характер в составе другого заболевания, усложняя клиническую картину и диагностику последнего. ОГН болеют, как правило, мужчины молодого и среднего возраста.

Этиология. ОГН возникает чаще всего после перенесенной кокковой инфекции (гриппа, острых ангин, фарингитов, вызванных так называемыми нефритогенными штаммами микроорганизмов).

У 60–80 % больных выявляется ?-гемолитический стрептококк группы А, в 1/3 случаев этиологию ОГН установить не удается. Длительное переохлаждение, особенно в условиях повышенной влажности, способствует развитию ОГН. Одним из факторов возникновения болезни также является вакцинация, причем в 75 % случаев почки поражаются после второй или третьей инъекции.

Патогенез. Патогенез заболевания имеет иммунный механизм: при попадании в организм антигенов (стрептококковых, лекарственных, чужеродных белков) в ответ образуются антитела, связывающие эти антигены и вместе с 3-й фракцией комплемента образующие циркулирующие в сосудистом русле иммунные комплексы. Комплексы способны откладываться на наружной стороне базальной мембраны капилляров клубочков, вызывая их поражение посредством выделения продуктов расщепления комплемента, повышающих проницаемость капилляров и вызывающих локальные изменения в последних. К местам отложения иммунных комплексов устремляются нейтрофилы, лизосомальные ферменты которых усугубляют повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Дегрануляция тромбоцитов вызывает освобождение серотонина, приводящего к гемокоагуляции и отложению фибрина на базальной мембране.

Элиминации иммунных комплексов из организма способствует макрофагальная реакция в виде пролиферации клеток мезангия и эндотелия, при эффективности данного процесса наступает выздоровление.

Клиническая картина. Клиническая картина заболевания складывается из следующих синдромов.

Мочевой синдром.

1. Протеинурия вследствие прохождения молекул белка через пространства стенки капилляра клубочка, образовавшегося при осаждении на них иммунных комплексов. Протеинурия носит селективный характер, при которой через гломерулярный «фильтр» проходят преимущественно альбумины.

2. Гематурия вследствие вовлечения в патологический процесс мезангия капилляров и интерстициальной ткани. Эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму.

3. Цилиндрурия – выделение с мочой цилиндрических клеток канальцев. При дистрофических процессах в канальцах из распавшихся клеток почечного эпителия образуются зернистые цилиндры, состоящие из плотной зернистой массы; восковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру; гиалиновые цилиндры являются белковыми образованиями.

Гипертонический синдром наблюдается вследствие:

1) задержки натрия и воды;

2) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем;

3) снижения функции депрессорной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами:

1) снижением клубочковой фильтрации вследствие их поражения;

2) уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции;

3) задержкой воды вследствие задержки в организме натрия;

4) увеличением ОЦК;

5) вторичным гиперальдостеронизмом;

6) повышением секреции АДГ и увеличением чувствительности дистальных отдела нефрона к нему, приводящей к задержке жидкости;

7) повышением проницаемости стенок капилляров и выходом плазмы в ткани;

8) снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии.

Жалобы, предъявляемые при ОГН, малоспецифичны и встречаются при различных заболеваниях. Очень важно указание в анамнезе на недавно перенесенную ангину, обострение хронического тонзиллита, переохлаждение и т. д. Некоторые больные отмечают уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозностью) лица в утренние часы. У 1/3—3/4 больных в первые дни болезни отмечаются не очень сильные, ноющие боли в поясничной области, связанные с увеличением размеров почек. Также наблюдаются повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной.

Артериальная гипертензия, выявляемая лишь у половины больны, характеризуется повышением цифр до 140–160/85—90 мм рт. ст. (редко – до 180/100 мм рт. ст.).

Диагностика. В 100 % случаев при исследовании мочи диагностируются протеинурия различной степени выраженности, цилиндрурия и, что имеет наибольшее значение для диагностики, гематурия различной степени выраженности – от микрогематурии (до 10 эритроцитов в поле зрения) до макрогематурии (хотя и достаточно редкой). Однако при подозрении на ОГН необходимо провести серию повторных исследований мочи или поставить пробу Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл), так как в однократной порции мочи эритроцитов можно не обнаружить.

При исследовании крови выявляются острофазовые показатели (повышение содержания фибриногена и ?2 -глобулина, С-реактивного белка, ускорение СОЭ), количество лейкоцитов меняется мало, умеренная анемия. При неосложненном течении ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинина, индикана, мочевины) не изменяется.

В начальной фазе болезни наблюдается изменение пробы Реберга – снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции, нормализующейся по мере выздоровления.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной артериальной гипертензией может отмечаться умеренное увеличение левого желудочка, который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

Выделяют 3 клинических варианта ОГН.

1) Моносимптомный вариант: незначительные жалобы, отсутствие отеков и артериальной гипертензии, имеется лишь мочевой синдром; наиболее частый вариант течения заболевания (86 % случаев).

2) Нефротический вариант: выражены отеки, олигурия, возможно повышение АД до относительно невысоких цифр, выявляется у 8 % больных.

3) Развернутый вариант: артериальная гипертензия, достигающая высоких цифр (180/100 мм рт. ст.), умеренно выраженные отеки, недостаточность кровообращения, встречается в 6 % случаев.

Дифференциальная диагностика. ОГН необходимо отличать от хронического гломерулонефрита, что не представляет сложностей при остром начале ОГН и последующем полном обратном развитии симптомов. Однако при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении отдельных признаков болезни диагностика существенно осложняется. При сложностях дифференциации прибегают к пункционной биопсии почки.

Трудно дифференцировать ОГН от пиелонефрита из-за наличия лейкоцитурии при обоих заболеваниях. Однако ОГН сопровождается более массивной протеинурией и в ряде случаев – отеками. Дифференциальной диагностике помогают также клинические симптомы пиелонефрита в виде более выраженных болей в пояснице, сопровождающихся повышением температуры тела и дизурическими расстройствами. Диагностическую ценность имеет также определение при пиелонефрите бактериурии, выявление «активных» лейкоцитов, а также рентгенологическое (деформация чашек) и изотопно-ренографическое (асимметрия функции почек) исследования.

ОГН как самостоятельное заболевание необходимо дифференцировать от хронических диффузных заболеваний соединительной ткани, при которых ОГН является одним из проявлений болезни. Такая ситуация обычно возникает при выраженности мочевого, гипертензивного и отечного синдромов и недостаточной четкости других симптомов заболевания, чаще при СКВ (системной красной волчанке). Правильный диагноз при СКВ позволяют поставить учет суставного синдрома, поражение кожи и других органов (сердца), выраженных иммунологических сдвигов (обнаружение противоорганных антител в высоком титре, клеток красной волчанки, антител к ДНК и РНК), а также наблюдение за динамикой клинической картины.

Лечение. Лечение при ОГН комплексное и включает в себя следующие мероприятия.

1. Режим. При подозрении на ОГН или сразу после установления диагноза больной должен быть немедленно госпитализирован. Строгий постельный режим необходимо соблюдать около 2–4 недель до ликвидации отеков и нормализации АД. Пребывание в постели обеспечивает равномерное согревание тела, что ведет к уменьшению спазма сосудов (следовательно, к снижению АД) и к увеличению клубочковой фильтрации и диуреза. После выписки из стационара показано домашнее лечение до 4 месяцев со дня начала заболевания, что является лучшей профилактикой перехода ОГН в хроническую стадию.

2. Диета. В зависимости от выраженности клинической симптоматики очень важным является ограничение жидкости и поваренной соли. При развернутой и нефротической форме рекомендуют в течение 1–2 дней полный голод с потреблением жидкости в количестве, равной диурезу. На 2—3-й день показано потребление пищи, богатой солями калия (рисовой каши, картофеля). Общее количество выпитой воды в сутки должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300–500 мл. Через 3–4 дня больного переводят на диету с ограничением белка (до 60 г в сутки), а общее количество соли – не более 3–5 г/сут. Такую диету рекомендуется соблюдать до исчезновения всех внепочечных симптомов и резкого улучшения мочевого осадка.

3. Лекарственная терапия включает в себя прежде всего антибактериальную терапию, которую, однако, следует проводить лишь в случае достоверности установления инфекционной природы ОГН (возбудитель выделен и с момента начала заболевания прошло не более 3 недель). Обычно назначают пенициллин или его полусинтетические аналоги в общепринятых дозировках. Наличие явных очагов хронической инфекции (тонзиллита, гайморита и т. д.) также является прямым показанием к проведению антибактериальной терапии. Мочегонные средства в терапии ОГН показаны лишь при задержке жидкости, повышении АД и появлении сердечной недостаточности. Наиболее эффективен фуросемид (40–80 мг), применяемый до ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Нет необходимости в длительном назначении данных препаратов, достаточно 3–4 приемов.

При отсутствии отеков, но сохраняющейся гипертензии или при недостаточном антигипертензивном эффекте салуретиков назначают гипотензивные препараты (клофелин, допегит) с длительностью приема, зависящей от стойкости артериальной гипертензии.

При нефротической форме ОГН назначают иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды – преднизолон по 60—120 мг в сутки с последующим постепенным снижением дозы, длительностью применения в течение 4–8 недель).

При ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диуреза вводят гепарин по 20 000—30 000 ЕД в сутки в течение 4–6 недель, добиваясь увеличения времени свертывания крови в 2–3 раза.

При затянувшейся протеинурии назначают индометацин или вольтарен по 75—150 мг в сутки (при отсутствии гипертензии и олигурии). Прогноз благоприятный, однако при затянувшихся формах есть вероятность перехода процесса в хронический.

Профилактика ОГН сводится к эффективному лечению очаговой инфекции, рациональному закаливанию. В целях своевременного выявления начала болезни после вакцинации, перенесенных ОРВИ у всех больных необходимо обязательно исследовать мочу.

Источник: http://www.telenir.net/medicina/gospitalnaja_terapija_konspekt_lekcii/p16.php

Клиника хронического пиелонефрита — медицинская статья, новость, лекция

Общеклиническое и лабораторное обследование позволяет обнаружить шесть ведущих синдромов хронического пиелонефрита (ХП):

Болевой синдром при хроническом пиелонефрите (ХП)

Боль в поясничной области — самая частая жалоба больных хроническим пиелонефритом (ХП) и отмечается у большинства из них. В активную фазу заболевания боль возникает вследствие растяжения фиброзной капсулы увеличенной почки, иногда — из-за воспалительных изменений в самой капсуле и паранефрии. Нередко боль сохраняется и после стихания воспаления в связи с вовлечением капсулы в процесс рубцевания, происходящий в паренхиме. Выраженность боли различна: от ощущения тяжести, неловкости, дискомфорта до очень сильной боли при рецидивирующем течении. Характерна асимметрия болевых ощущений, иногда они распространяются на подвздошную область.

Дизурический синдром при хроническом пиелонефрите (ХП)

При обострении хронического пиелонефрита (ХП) часто наблюдается поллакиурия и странгурия. Индивидуальная частота мочеиспускания зависит от водного и пищевого режима и может существенно отличаться и у здоровых лиц, поэтому у больных пиелонефритом имеет значение не абсолютное число мочеиспусканий в сутки, а оценка их частоты самим больным, а также учащение в ночное время. Обычно больной пиелонефритом мочится часто и малыми порциями, что может быть следствием нервно-рефлекторных нарушений мочевыделения и дискинезии мочевыводящих путей, изменения состояния уротелия и качества мочи. Если поллакиурия сопровождается чувством жжения, рези в мочеиспускательном канале, болью внизу живота, ощущением неполного мочевыделения, — это указывает на признаки поражения мочевого пузыря. Дизурия особенно характерна для вторичного пиелонефрита на фоне заболеваний мочевого пузыря, предстательной железы, солевого диатеза, а ее появление нередко предшествует другим клиническим признакам обострения вторичного хронического пиелонефрита (ВХП). При первичном пиелонефрите дизурия встречается реже — примерно у 50% больных. При вторичном хроническом пиелонефрите (ВХП) — дизурия встречается чаще — до 70% больных.

Синдром интоксикации при хроническом пиелонефрите (ХП)

Синдром интоксикации выражен у подавляющего большинства (80-90%) больных хроническим пиелонефритом (ХП), причем любого возраста, хотя в подростковом и юношеском возрасте — реже и в меньшей степени по сравнению с больными старших групп. Источником интоксикации служит очаг инфекции (пиелонефрит). Лишь на поздних стадиях нефросклероза добавляется интоксикация за счет нарушения многочисленных функций почек по поддержанию гомеостаза.

При рецидивирующем течении пиелонефрита, его обострения (аналогично острому пиелонефриту) сопровождаются резкой интоксикацией с тошнотой, рвотой, обезвоживанием организма (количество мочи, как правило, больше, чем у здорового человека, потому что нарушено концентрирование. А раз выделяется больше мочи, то, следовательно, и потребность в жидкости больше).

В латентном периоде больных беспокоят общая слабость, упадок сил, быстрая утомляемость, нарушение сна, потливость, неопределенные боли в животе, тошнота, плохой аппетит, иногда потеря веса. Отдельные симптомы имеют место почти у всех больных. Длительный субфебрилитет, головная боль, аустенизация, ознобы чаще наблюдается у больных ПХП.

Могут наблюдаться изменения гемограммы: СОЭ увеличивается, появляется лейкоцитоз, но при этом температура тела не поднимается. Поэтому, когда бывает высокая температура (до 40 С) и имеется мочевой синдром, не надо торопиться эту лихорадку относить на счет пиелонефрита. Надо наблюдать очень бурную картину пиелонефрита, чтобы им объяснить эту температуру.

Артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите (ХП)

Среди заболеваний почек, сопровождающихся артериальной гипертензией. хронический пиелонефрит (ХП) занимает одно из первых мест. Частота артериальной гипертензии (АГ) у взрослых больных хроническим пиелонефритом (ХП) достигает 50-70%, составляя на ранних стадиях 15-25%, а на поздних — 70%.

Нужно помнить о том, что если у больного хроническим пиелонефритом (ХП) имеет место стойкая высокая артериальная гипертензия (АГ), то вполне возможны различные сосудистые осложнения:

♦ Недостаточность кровообращения

Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите (ХП)

Изменения некоторых свойств мочи (необычный цвет, помутнение, резкий запах, большой осадок при стоянии) могут быть замечены самим больным и послужить поводом для обращения к врачу. Правильно проведенное исследование мочи дает очень большую информацию при заболеваниях почек, в т.ч при хроническом пиелонефрите (ХП).

Протеинурия при хроническом пиелонефрите (ХП)

При хроническом пиелонефрите (ХП) протеинурия (потеря белка до 1 г/сут) может быть обусловлена прежде всего патологией канальцевого аппарата почек и появляющейся при этом недостаточной реабсорбцией белка, главным образом в проксимальных канальцах. Помимо этого, часть белка в моче имеет внепочечное субренальное происхождение: из распадающихся клеточных элементов и бактерий, слизи. Чаще эти механизмы сочетаются. Величина протеинурии обычно не превышает 1 г/л. гиалиновые цилиндры обнаруживаются крайне редко. В периоды обострений хронического пиелонефрита (ХП) протеинурия выявляется у 95% больных.

Цилиндрурия при хроническом пиелонефрите (ХП)

Цилиндрурия нетипична для пиелонефрита, хотя в активную фазу, как уже говорилось, нередко обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры.

Лейкоцитурия при хроническом пиелонефрите (ХП)

Лейкоцитурия — прямой признак воспалительною процесса в мочевыделительной системе. Причина ее при хроническом пиелонефрите (ХП) — проникновение лейкоцитов в мочу из очагов воспаления в интерстицию почки через поврежденные канальцы а также воспалительные изменения эпителия канальцев и лоханки.

Более важно, чем остальное, определение и оценка плотности мочи. К сожалению, многие врачи игнорируют этот показатель. Вместе с тем, гипостенурия — очень серьезный симптом. Снижение плотности мочи — показатель нарушения концентрирования мочи почками, а это почти всегда отек мозгового слоя, следовательно, воспаление. Поэтому при пиелонефрите в фазе обострения всегда приходится сталкиваться со снижением плотности мочи. Сплошь и рядом этот симптом выявляется как единственный признак пиелонефрита. На протяжении ряда лет может не быть патологического осадка, гипертензии, может не быть других симптомов, а наблюдается только низкая плотность мочи.

Гематурия при хроническом пиелонефрите (ХП)

Причинами почечной гематурии являются воспалительные процессы в клубочках, строме, сосудах, повышение давления в почечных венах, нарушение венозного оттока.

При хроническом пиелонефрите (ХП) действуют все указанные факторы, но, как правило, макрогематурии у больных хроническим пиелонефритом (ХП) не наблюдается за исключением тех случаев, когда имеют место осложнения пиелонефрита (некроз почечных сосудов, гиперемия слизистой оболочки мочевых путей при пиелоцистите, ее повреждение конкрементом).

Микрогематурия в активную фазу хронического пиелонефрита (ХП) может определяться у 40% больных, причем у половины из них она небольшая — до 3-8 эритроцитов в поле зрения. В латентную фазу хронического пиелонефрита (ХП) в общем анализе мочи гематурия обнаруживается всего у 8% больных, еще у 8% — в количественных пробах.

Таким образом, гематурию нельзя отнести к основным признакам хронического пиелонефрита (ХП).

Бактериурию при хроническом пиелонефрите (ХП)

Бактериурию считают вторым (после лейкоцитурии) по значимости диагностическим признаком пиелонефрита. С микробиологической точки зрения об инфицировании мочевых путей можно говорить в том случае, если в моче, мочеиспускательном канале, почках или предстательной железе обнаруживаются патогенные микроорганизмы. Представление о наличии бактериурии могут дать колориметрические тесты — ТТХ (трифенилтетразолий хлорида) и нитритный тест, однако диагностическое значение имеют бактериологические методы исследования мочи. На наличие инфицирования указывает выявление роста более 10 5 организмов в 1 мл мочи.

Бактериологическое исследование мочи имеет большое значение в распознавании хронического пиелонефрита (ХП), оно позволяет выявить возбудителя хронического пиелонефрита (ХП), проводить адекватную антибактериальную терапию и контролировать эффективность лечения.

Основной метод определения бактериурии — посев на твердые питательные среды, дающий возможность уточнить вид микроорганизмов, их количество в 1 мл мочи и чувствительность к лекарственным препаратам.

Автор(ы): профессор Князева Л.И. профессор Горяйнов И.И. "Учебно-методическое пособие по внутренним болезням"

Источник: http://medobook.com/3289-klinika-hronicheskogo-pielonefrita.html

Еще по теме:

  • Расширенные пирамидка в почках РАСШИРЕННЫЕ ПИРАМИДКИ ПОЧЕК ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ Зарегистрированный пользователь Здравствуйте! У меня беременность 26 недель. Вчера обнаружили белок в моче. Сказали, что он в пределах допустимой нормы. До этого анализ мочи был, по словам врача, «идеальный». Также за 2 недели оказалась очень значительная прибавка в весе – за 2 недели – 2кг100гр. Врач стала подозревать скрытые отёки. Послали […]
  • Провокационные пробы при пиелонефрите Биология и медицина Бронхиальная астма: исследования, провокационные пробы Провокационные пробы. Ингаляция М-холиностимулятора - метахолина - вызывает бронхоспазм у большинства больных бронхиальной астмой. лиц с бронхиальной астмой в анамнезе, а также у больных с аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей. Бронхоспазм при ингаляции метахолина наблюдается менее чем у 10% […]
  • Противопоказания при поликистоз почек Поликистоз почек (аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек взрослых) – это заболевание почек, характеризующееся формированием и постепенным увеличением заполненных жидкостью кист в ткани обеих почек, которое может заканчиваться терминальной почечной недостаточностью. Распространённость: 1:500-1:1000 На рисунке изображена здоровая почка слева и поражённая поликистозом […]
  • Признаки поликистоза почек у детей Поликистозная болезнь почек Содержание Поликистозная болезнь почек представляет собой патологию, при которой поражается паренхиматозная ткань органа, в почке образуется огромное количество кист. Почка изменяет свои очертания, она становится подобна веточки винограда. При этом заболевании изменения наблюдаются в обеих почках, науки неизвестны случаи, при которых страдает только один […]
  • Приобретенный поликистоз почек Поликистоз почек (аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек взрослых) – это заболевание почек, характеризующееся формированием и постепенным увеличением заполненных жидкостью кист в ткани обеих почек, которое может заканчиваться терминальной почечной недостаточностью. Распространённость: 1:500-1:1000 На рисунке изображена здоровая почка слева и поражённая поликистозом […]
  • Почки симптом белых пирамидок СИНДРОМ ВЫДЕЛЯЮЩИХСЯ ПИРАМИДОК Зарегистрированный пользователь Добрый день! в протоколе узи -написано 105 на 48 на 43 продольный размер -поперечный -и толщина-это правая почка,опущена в положении «лежа» и «стоя»-в строке смещаемость при дыхании вера | (Жен. 39 лет, самара, россия) | 09.06.2011 23:54 просто написала-токо те показания-которые плохие, толщина паренхимы правой […]
  • Презентация поликистоз почек Поликистоз почек Поликистоз почек (аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек взрослых) – это заболевание почек, характеризующееся формированием и постепенным увеличением заполненных жидкостью кист в ткани обеих почек, которое может заканчиваться терминальной почечной недостаточностью. Распространённость: 1:500-1:1000 На рисунке изображена здоровая почка слева и поражённая […]
  • Поликистоз почек что в крови Поликистозная болезнь почек Содержание Поликистозная болезнь почек представляет собой патологию, при которой поражается паренхиматозная ткань органа, в почке образуется огромное количество кист. Почка изменяет свои очертания, она становится подобна веточки винограда. При этом заболевании изменения наблюдаются в обеих почках, науки неизвестны случаи, при которых страдает только один […]